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Pourquoi un test de réflexe calorique induit-il un mouvement latéral des yeux ?

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D'après ma compréhension, les canaux en demi-cercle de l'oreille interne sont orientés dans chacun des plans tridimensionnels pour détecter la rotation de la tête. Lorsque la tête bouge, le fluide à l'intérieur des canaux ne bouge pas avec elle, provoquant un mouvement relatif (comme les objets à l'intérieur d'une voiture qui se brise soudainement), déplaçant les poils sur les parois du canal.

Dans le test calorique, nous injectons de l'eau froide dans l'oreille, ce qui provoque un courant de convection dans les canaux, déplaçant ainsi les poils et imitant le mouvement de la tête. Cependant, je ne comprends pas pourquoi le canal horizontal est perturbé, puisque les courants de convection se déplacent dans le sens de la gravité. Il semble logique que le canal orienté haut/bas soit le plus touché. Le froid provoque le déplacement de l'eau vers le bas, imitant la rotation autour de l'axe antéro-postérieur.


Le canal semi-circulaire horizontal (= latéral) n'est pas vraiment horizontal. Jetez un œil à cette belle image de Wikipédia, qui donne une belle explication. Si vous gardez une trace de l'hélicotrème de la cochlée là, qui se trouve sur la face latérale, vous pouvez voir que le canal semi-circulaire horizontal se connecte à l'utricule plus haut latéralement que médialement.

Ceci est quelque peu confirmé dans Maxwell, 2016 Figure 1 qui illustre que le canal semi-circulaire "horizontal" n'est horizontal que lorsque les yeux sont abaissés de 30 degrés par rapport à une position anatomique standard. (En gardant à l'esprit que les deux canaux semi-circulaires latéraux ne sont pas coplanaires, mais divergent de 15 degrés). Cet article confirme également que la flottabilité est un mécanisme clé dans le test calorique.

Comme l'extrémité latérale du canal horizontal est plus haute, le traitement à l'eau froide en éloignera l'endolymphe vers l'extrémité médiale, et donc loin de l'ampoule (« lymphokinésie ampullofugale »). Le patient aurait l'impression de tourner latéralement par rapport à la position du fluide (considéré comme fixé dans l'espace). Cela conduit à deux types de mouvements oculaires - le réflexe vestibulo-oculaire pour maintenir la fixation en déplaçant les yeux médialement, et les saccades pour suivre la position de l'objet fixe "en mouvement" sur lequel le patient essaie de se concentrer en déplaçant rapidement les yeux latéralement. .


Réflexe conditionné

une action ou un mouvement réfléchi la somme totale de toute réponse automatique particulière médiée par le système nerveux. Un réflexe est intégré au système nerveux et n'a pas besoin de l'intervention d'une pensée consciente pour prendre effet.

Le réflexe rotulien est un exemple du type de réflexe le plus simple. Lorsque le genou est tapé, le nerf qui reçoit ce stimulus envoie une impulsion à la moelle épinière, où elle est relayée à un nerf moteur. Cela provoque la contraction du muscle quadriceps à l'avant de la cuisse et une secousse de la jambe vers le haut. Ce réflexe, ou arc réflexe simple, n'implique que deux nerfs et une synapse. La jambe commence à se soulever alors que le cerveau commence à peine à prendre conscience du robinet.

D'autres réflexes simples, le réflexes d'étirement, aider le corps à maintenir son équilibre. Chaque fois qu'un muscle est étiré, il réagit avec une impulsion réflexe pour se contracter. Lorsqu'une personne atteint ou se penche, les muscles squelettiques se tendent et se resserrent, tendant à la retenir et à l'empêcher de tomber. Même en restant immobile, les réflexes d'étirement des muscles squelettiques font de nombreux petits ajustements pour garder le corps droit.

Le réflexe « poêle chaud » est plus complexe, faisant intervenir de nombreux muscles différents. Avant que la main ne soit retirée, une impulsion doit passer des terminaisons nerveuses sensorielles de la peau à un centre de la moelle épinière, de là à un centre moteur, puis le long des nerfs moteurs jusqu'aux muscles des épaules, des bras et des mains. Les muscles du tronc et des jambes répondent pour soutenir le corps dans son changement soudain de position, et la tête et les yeux se tournent pour regarder la cause de la blessure. Tout cela se produit pendant que la personne prend conscience de la sensation de brûlure. Un réflexe qui protège le corps des blessures, comme celui-ci, s'appelle un réflexe nociceptif. Les éternuements, la toux et les haut-le-cœur sont des réflexes similaires en réponse à des corps étrangers dans le nez et la gorge, et le réflexe de clin d'œil aide à protéger les yeux des blessures.

UNE réflexe conditionné est un acquis à la suite de l'expérience. Lorsqu'une action est répétée, le système nerveux se familiarise avec la situation et apprend à réagir automatiquement, et un nouveau réflexe est intégré au système. La marche, la course et la dactylographie sont des exemples d'activités qui nécessitent un grand nombre de coordinations musculaires complexes devenues automatiques.


Introduction

De nombreux animaux utilisent la vision des couleurs pour détecter des objets sur l'arrière-plan et les reconnaître par couleur (par exemple Maximov, 2000). Pour pouvoir distinguer les couleurs, un animal doit avoir au moins deux types de photorécepteurs exprimant différents pigments visuels ainsi que des mécanismes pour comparer les sorties de photorécepteurs spectralement différents (Sharpe et al., 1999). Selon les espèces, la vision photopique des vertébrés varie de monochromatique (par exemple chez un certain nombre d'espèces strictement nocturnes et la plupart des mammifères aquatiques Peichl et al., 2001) à pentachromatique (chez certains oiseaux Pichaud et al., 1999). La plupart des mammifères sont des dichromates (Jacobs, 1993).

La qualité du système optique peut limiter la quantité d'informations qui peuvent être mises à la disposition du cerveau puisque la rétine ne peut coder que les informations présentes dans l'image. Le flou dû à la défocalisation réduit le contenu informatif de l'image rétinienne, et un réglage précis de la mise au point est particulièrement important si un animal a des yeux adaptés à une utilisation dans des conditions de faible luminosité. Pour une capacité maximale de collecte de la lumière, les yeux des vertébrés nocturnes et crépusculaires ont des pupilles qui sont grandes par rapport aux distances focales des systèmes optiques, c'est-à-dire le F-les nombres sont petits(F-nombre=distance focale/diamètre de la pupille). Si la F-le nombre est petit, la profondeur de champ est courte et même de petites quantités de défocalisation conduisent à un flou considérable de l'image (Smith et Atchison, 1996).

Les milieux oculaires sont de couleur dispersive, c'est-à-dire que leurs indices de réfraction augmentent avec la diminution de la longueur d'onde de la lumière (Sivak et Mandelman, 1982 Kröger, 1992). Par conséquent, la distance focale du système optique est fonction de la longueur d'onde [aberration chromatique longitudinale (ACL)]. La distance focale est la plus courte pour les longueurs d'onde courtes (bleu) et la plus longue pour les longueurs d'onde longues (rouge). Si un animal est capable de vision des couleurs et a de petits yeux F-nombre, l'ACV est une source majeure de flou (défocalisation chromatique) qui ne peut être éliminée par l'accommodation.

Dans les poissons cichlidés africains Astatotilape (Auparavant Haplochrome) burtoni (Günther 1893), des images couleur bien focalisées sont formées par le cristallin seul puisque la cornée a un pouvoir de réfraction négligeable dans l'eau (Matthiessen, 1882, 1886). La lentille présente une aberration sphérique longitudinale (LSA) de forme complexe qui conduit à plusieurs distances focales (lentille multifocale). Chaque distance focale est utilisée pour créer une image bien focalisée pour l'un des types spectraux de photorécepteurs à cône dans la rétine (Fig. 1). Les lentilles multifocales ont des gradients d'indice de réfraction soigneusement contrôlés, incluant éventuellement des discontinuités aux frontières entre des zones de focales différentes (Kröger et al., 1999).

La conception des yeux est plus compliquée chez les vertébrés terrestres, car dans l'air, la cornée est ajoutée en tant qu'élément réfractif. On ne peut donc pas comprendre la fonction optique de l'œil en étudiant uniquement le cristallin. Heureusement, les systèmes optiques multifocaux peuvent être détectés chez les animaux vivants en utilisant la vidéoréfractométrie infrarouge excentrique basée sur la pente (Schaeffel et al., 1987, 1993). Quelques espèces terrestres ont été étudiées et il a été constaté que les animaux ayant une vision des couleurs et des yeux de petite taille F-les nombres ont également des systèmes optiques multifocaux (Kröger et al., 1999). Dans le présent travail, nous avons étudié les vertébrés terrestres de divers groupes phylogénétiques afin de déterminer à quel point les systèmes optiques multifocaux sont courants et si des systèmes monofocaux et multifocaux sont présents chez des espèces étroitement apparentées ayant des modes de vie différents.

Illustration schématique de la fonction d'une lentille de poisson multifocale à couleur corrigée. La lentille sphérique a un certain nombre de zones discrètes, trois dans cet exemple, de distances focales différentes pour une lumière monochromatique de longueur d'onde intermédiaire (vert). En raison de la dispersion des couleurs, la lentille réfracte la lumière de courte longueur d'onde (bleue) plus fortement que la lumière verte, de sorte que la zone de la lentille ayant une distance focale trop longue pour la lumière verte concentre la lumière bleue sur la rétine. En conséquence, la zone du cristallin ayant une distance focale trop courte pour la lumière verte focalise la lumière de grande longueur d'onde (rouge) sur la rétine. Par ce mécanisme, une image couleur nette est créée par une seule lentille. Cette image, cependant, est contaminée par une lumière défocalisée ayant traversé de "mauvaises" zones de la lentille (par exemple les zones périphériques et intermédiaires pour la lumière verte).

Illustration schématique de la fonction d'une lentille de poisson multifocale à couleur corrigée. La lentille sphérique a un certain nombre de zones discrètes, trois dans cet exemple, de distances focales différentes pour une lumière monochromatique de longueur d'onde intermédiaire (vert). En raison de la dispersion des couleurs, la lentille réfracte la lumière de courte longueur d'onde (bleue) plus fortement que la lumière verte, de sorte que la zone de la lentille ayant une distance focale trop longue pour la lumière verte concentre la lumière bleue sur la rétine. En conséquence, la zone du cristallin ayant une distance focale trop courte pour la lumière verte focalise la lumière de grande longueur d'onde (rouge) sur la rétine. Par ce mécanisme, une image couleur nette est créée par une seule lentille. Cette image, cependant, est contaminée par une lumière défocalisée ayant traversé de "mauvaises" zones de la lentille (par exemple les zones périphériques et intermédiaires pour la lumière verte).

Si un œil a un système optique multifocal, la forme de la pupille est pertinente. Chez de nombreux poissons, la pupille ne réagit pas à la lumière. Le flux lumineux est plutôt régulé dans la rétine (Douglas et Wagner, 1982). En revanche, les pupilles de taille variable sont la règle chez les vertébrés terrestres (Walls, 1942). Si la lentille a des zones concentriques de différentes distances focales, une pupille circulaire rétrécie empêcherait la ou les zones périphériques de la lentille de focaliser la lumière sur la rétine (Fig. 2). Le problème peut être résolu par une pupille fendue ou une autre forme de pupille spécifiquement adaptée qui permet à l'animal d'utiliser plusieurs zones de réfraction de ses lentilles même en pleine lumière (Fig. 2). Nous avons donc également déterminé des formes pupillaires pour corréler les adaptations pupillaires avec les propriétés des systèmes optiques. De plus, nous avons recherché des formes de transition afin d'obtenir des informations sur la façon dont l'évolution a optimisé la conception des yeux pour les besoins des animaux.

La signification fonctionnelle de la pupille fendue en combinaison avec une lentille multifocale. Dans l'état complètement dilaté de la pupille (A), toutes les zones du cristallin (représentées dans les couleurs sur lesquelles elles focalisent) peuvent être utilisées. Un iris à constriction concentrique (B) couvrirait la zone externe de la lentille de telle sorte qu'une plage spectrale (bleue dans cet exemple) ne pourrait pas être focalisée sur la rétine. En revanche, toutes les zones du cristallin peuvent être utilisées si la pupille se contracte en une fente (C).

La signification fonctionnelle de la pupille fendue en combinaison avec une lentille multifocale. Dans l'état complètement dilaté de la pupille (A), toutes les zones de la lentille (indiquées dans les couleurs sur lesquelles elles focalisent) peuvent être utilisées. Un iris à constriction concentrique (B) couvrirait la zone externe de la lentille de telle sorte qu'une plage spectrale (bleue dans cet exemple) ne pourrait pas être focalisée sur la rétine. En revanche, toutes les zones du cristallin peuvent être utilisées si la pupille se contracte en une fente (C).


1. INTRODUCTION

Les patients présentant une insuffisance vestibulaire bilatérale (vestibulopathie bilatérale, BV) se plaignent d'une marche instable et d'une oscillopsie, une illusion que l'environnement est en mouvement pendant la locomotion et les mouvements de la tête (Strupp et al., 2017). Cela résulte d'un réflexe vestibulo-oculaire (VOR) déficient qui stabilise normalement le regard pendant la locomotion et les mouvements rapides de la tête. L'ataxie posturale devient évidente avec un contrôle visuel et proprioceptif réduit (Sprenger, Wojak, Jandl et Helmchen, 2017). BV a un large spectre d'étiologies (Zingler et al., 2007). Bien que la cause reste incertaine (« idiopathique ») chez la plupart des patients (Cutfield, Scott, Waldman, Sharp et Bronstein, 2014), beaucoup ont déjà été exposés à des médicaments ototoxiques. Malheureusement, la majorité des patients atteints de VB ne se rétablissent pas, d'autant plus que la régénération des cellules nerveuses vestibulaires périphériques est médiocre (Zingler et al., 2008).

Il a été démontré que la privation vestibulaire expérimentale transitoire provoque (a) des changements dans la connectivité fonctionnelle du gyrus supramarginal droit (SMG) des cosmonautes (Pechenkova et al., 2019) qui sont en corrélation avec la gravité du mal des transports et (b) une réactivité altérée dans le réseau cortical vestibulaire (Yuan et al., 2018 ). Le repos prolongé au lit tête en bas sur >2 mois (HDBR) est utilisé comme condition de recherche analogique pour les vols spatiaux pour étudier les changements comportementaux et neuronaux associés en l'absence de modifications gravitationnelles (Yuan et al., 2018). L'excitabilité du cortex insulaire bilatéral, faisant partie du réseau vestibulaire, en réponse à une stimulation vestibulaire expérimentale a progressivement augmenté au cours de la HDBR, suggérant une régulation à la hausse de la sensibilité aux entrées vestibulaires lors d'une privation prolongée de stimulation vestibulaire quotidienne.

L'interaction visuo-vestibulaire joue un rôle important dans l'intégration et la désambiguïsation des signaux visuels et vestibulaires qui peuvent découler de signaux contradictoires dans notre environnement ou de maladies visuelles ou vestibulaires (Roberts et al., 2017). Si les repères visuels et vestibulaires sont congruents (signalant un mouvement dans la même direction), le cortex visuel est largement activé. Si les stimuli visuels et vestibulaires signalent des informations contradictoires par rapport à la perception des mouvements de soi, des zones de cortex vestibulaire multisensorielles sont activées pour résoudre ce conflit. Brandt, Bartenstein, Janek et Dieterich (1998) ont d'abord décrit l'importance de l'interaction réciproque visuo-corticale visuo-vestibulaire : la stimulation visuelle du mouvement a réduit l'activité neuronale dans le cortex vestibulaire pariéto-insulaire pour réduire la perception du mouvement par des signaux vestibulaires et, vice versa, en cas d'activation du cortex vestibulaire, le cortex visuel est inhibé pour réduire le glissement rétinien par nystagmus vestibulaire involontaire. Un traitement visuo-vestibulaire anormal avec une diminution de l'activation du cortex visuel (V1) pendant la stimulation congruente des mouvements visuo-vestibulaires chez les patients atteints de névrite vestibulaire peut expliquer leur augmentation des vertiges induits visuellement (Roberts et al., 2018) et l'augmentation des seuils de perception vestibulaire de l'auto-mouvement chez migraine vestibulaire (Bednarczuk et al., 2019 ).

Comment la désafférentation vestibulaire affecte-t-elle l'interaction visuo-vestibulaire dans la VB ? Le seuil de cohérence du mouvement visuel est augmenté dans la VB et associé à une diminution du traitement du mouvement dans le but de contrer l'oscillopsie involontaire pendant la locomotion (Kalla et al., 2011). De plus, les seuils de perception de l'auto-mouvement suite à une stimulation vestibulaire sont également augmentés dans BV (Helmchen et al., 2019). En imagerie cérébrale TEP (H2O 15 ) pendant la stimulation calorique vestibulaire, le cortex vestibulaire pariéto-insulaire a montré une activation réduite (Bense et al., 2004), c'est-à-dire que l'interaction visuo-vestibulaire a été réduite car la désactivation du cortex visuel était simultanément plus petite que celle des témoins sains. Récemment, une stimulation vestibulaire naturelle circulaire et linéaire à l'aide d'une chaise automotrice avec des rotations et des mouvements latéraux linéaires a provoqué une activation (absorption de FDG à l'aide de 18 F-PET) bilatéralement à l'intersection de l'insula postérieure et du gyrus de Heschl (Devantier et al., 2019 ) . La zone cytoarchitectonique OP2 dans l'opercule pariétal a été identifiée comme le principal candidat pour le cortex vestibulaire humain dans une méta-analyse de 28 études TEP et IRMf utilisant divers stimuli vestibulaires, une zone représentant l'homologue humain du « cortex vestibulaire pariéto-insulaire » (PIVC ) chez les singes macaques (zu Eulenburg, Caspers, Roski, & Eickhoff, 2012 ). Récemment, deux régions ont été séparées dans le cortex vestibulaire pariéto-insulaire chez l'homme : l'insula postérieure, qui correspond à la PIVC de primate non humain répondant aux stimuli vestibulaires, et la plus postérieure rétroinsulaire située « cortex insulaire postérieur » (PIC) qui est activée par à la fois vestibulaires et visuels (Frank & Greenlee, 2018 ). Ce dernier est crucial pour la distinction entre le mouvement visuel de soi et le mouvement visuel de l'objet.

À l'aide de l'IRMf à l'état de repos (IRMf-rs), il a été montré que l'insuffisance vestibulaire modifie les réseaux cérébraux fonctionnels de manière unilatérale (Helmchen, Ye, Sprenger et Munte, 2014 Klingner, Volk, Brodoehl, Witte et Guntinas-Lichius, 2014) et BV. (Gottlich et al., 2014), c'est-à-dire en l'absence de stimulation vestibulaire. Dans la vestibulopathie unilatérale, la connectivité fonctionnelle diminuée dans le SMG s'est partiellement inversée sur une période de 3 mois tandis que les patients se sont améliorés cliniquement (Helmchen et al., 2014). Dans BV, nous avons trouvé que la connectivité fonctionnelle dans l'insula postérieure et l'opercule pariétal était réduite et liée aux changements adaptatifs dans le VOR (Gottlich et al., 2014).

Dans la présente étude, nous avons utilisé le GVS chez des patients atteints de VB pour modifier les fluctuations anormales du signal d'IRMf dépendant du niveau d'oxygène dans le sang (BOLD) dans différentes régions du cerveau au repos et avons lié les différences du groupe rs-fMRI aux différences comportementales, perceptives et quantitatives. paramètres vestibulaires. Nous avons utilisé différentes méthodes d'analyses rs-IRMf : des mesures de connectivité fonctionnelle locale et globale (FC et degré de centralité, DC), pour détecter des corrélations temporelles entre des événements neurophysiologiques spatialement distants (Biswal, Yetkin, Haughton, & Hyde, 1995 Fox & Raichle, 2007 ), et l'amplitude fractionnaire des fluctuations de basse fréquence (fALFF) pour révéler des changements régionaux dans l'amplitude de l'activité neuronale spontanée (Yang et al., 2007 Zang et al., 2007 Zou et al., 2008 ). En tant que FC et DC, la mesure la plus récente de la fALFF s'est avérée cliniquement significative en révélant des corrélations significatives entre la fALFF et le comportement dans différentes maladies du cerveau (Kublbock et al., 2014 Machner et al., 2020 Wang et al., 2018 Zuo et al. ., 2010 ).

  1. Nous nous attendions à ce que le GVS augmente l'activité cérébrale réduite au repos dans les régions centrales vestibulaires des patients BV via la stimulation des afférences nerveuses vestibulaires qui transmettent des signaux vestibulaires aux zones corticales chroniquement déficientes engagées dans le traitement vestibulaire. Ce changement peut être lié à la sévérité de l'hypofonction vestibulaire.
  2. En raison de l'interaction visuelle-vestibulaire anormale connue chez les patients BV (Helmchen et al., 2019), le cortex visuel est moins supprimé par les stimuli vestibulaires et, par conséquent, l'activité cérébrale à l'état de repos dans le cortex visuel devrait être augmentée dans BV et liée à le niveau de vertige perçu de BV. Après GVS, cette activité accrue dans le cortex visuel devrait être diminuée car l'interaction visuelle-vestibulaire inhibitrice est suspectée d'être partiellement reprise. Cela devrait se refléter dans une augmentation liée à la GVS de la connectivité fonctionnelle entre les zones corticales impliquées dans l'interaction visuo-vestibulaire. Enfin, le changement d'activité dans le cortex visuel devrait être lié à la gravité des vertiges perçus.


Pourquoi un test de réflexe calorique induit-il un mouvement latéral des yeux ? - La biologie

Il peut y avoir peu de médecins si dévoués à leur art qu'ils n'éprouvent pas une légère baisse de moral en apprenant que la plainte de leur patient est un étourdissement (vertige). Cela signifie souvent qu'après une enquête exhaustive, il ne sera pas tout à fait clair ce que le patient ressent mal ou encore moins pourquoi il le ressent.

W.B. Matthieu dans Neurologie pratique

FONCTION NORMALE : LES RÉFLEXES VESTIBULAIRES

Les réflexes vestibulaires sont déclenchés par les mouvements de la tête. Imaginez un ornithologue debout dans un bateau à bascule voyageant en aval (Fig. 1UNE). Pour identifier un oiseau perché sur un arbre, l'image de l'oiseau doit être maintenue stable sur la rétine par trois réflexes vestibulaires distincts (voir Fig. 1B). Lorsque le bateau tangue de haut en bas, les yeux doivent se déplacer dans la direction opposée et de manière synchrone avec le mouvement angulaire de la tête pour garder les yeux stables dans l'espace. Ceci est accompli par le réflexe vestibulo-oculaire angulaire (VOR), qui est détecté par les canaux semi-circulaires de l'oreille interne (voir Fig. 1B). Lorsque le bateau descend la rivière vers l'oiseau, les yeux doivent se déplacer horizontalement dans la direction opposée de manière synchrone avec le mouvement linéaire du bateau. Ceci est accompli par le VOR linéaire, qui est détecté par les otolithes dans l'oreille interne (voir Fig. 1C). Figure 1 montre le réflexe le plus compliqué lorsque le bateau s'incline à gauche et à droite. Pour maintenir la tête et les yeux à niveau pendant l'inclinaison vers la droite, l'œil droit est surélevé dans l'orbite et l'œil gauche est enfoncé (déviation oblique). Les deux yeux subissent une torsion vers la gauche dans l'orbite (déviation de contre-roulis) et la tête est inclinée vers la gauche sur le corps (inclinaison de la tête). Ceci est accompli par le réflexe d'inclinaison oculaire, qui est détecté par les otolithes. Sans ces réflexes vestibulaires, l'acuité visuelle serait dégradée et une diplopie se produirait. Le tableau 1 répertorie les trois réflexes vestibulaires, les organes sensoriels impliqués et la puissance motrice de chaque réflexe.

Fig. 1. Illustration du réflexe vestibulo-oculaire (VOR) et du réflexe d'inclinaison oculaire (OTR). UNE. Ornithologue amateur debout dans un bateau à bascule voyageant en aval. B. Au fur et à mesure que le bateau tangue, le VOR angulaire déplace les yeux dans la direction opposée, synchrone avec le mouvement angulaire de la tête. C. Lorsque le bateau descend la rivière vers l'oiseau, le VOR linéaire déplace les yeux horizontalement dans la direction opposée, de manière synchrone avec le mouvement linéaire du bateau. RÉ. Lorsque le bateau s'incline vers la gauche et la droite, l'OTR incline les yeux et la tête dans la direction opposée pour maintenir un plan horizontal à la terre. La figure montre ce qui se passe avec l'inclinaison vers la droite. L'œil droit est surélevé dans l'orbite et l'œil gauche est enfoncé (déviation oblique), les deux yeux subissent une torsion vers la gauche dans l'orbite (déviation de contre-roulis) et la tête est inclinée vers la gauche sur le corps.

TABLEAU 18-1. Réflexes vestibulaires

Réflexe vestibulaireOrgane sensorielSortie du moteur
VOR angulaireCanaux semi-circulaires (CSC) Horizontal Postérieur AntérieurLes yeux se déplacent à l'opposé du mouvement angulaire (rotation) de la tête. Secouer la tête de haut en bas (oui) est appelé terrain et est détecté par les CSC antérieur et postérieur. Secouer la tête horizontalement (non) est appelé embardée et est détecté par les SCC horizontaux.
VOR linéaireOtolithes Saccule UtriculeLes yeux se déplacent à l'opposé du mouvement linéaire de la tête. Le mouvement linéaire de haut en bas (monter dans un ascenseur) est détecté par le saccule. Le mouvement linéaire horizontalement (circulation dans un train sur une voie droite) est détecté par l'utricule.
Réflexe d'inclinaison oculaireotolithe utriculeLes yeux et la tête se déplacent à l'opposé de l'inclinaison de la tête. L'inclinaison à gauche provoque une élévation de l'œil gauche, une dépression de l'œil droit, une torsion des deux yeux vers la droite et une inclinaison de la tête vers la droite.

VOR, réflexe vestibulo-oculaire.

Les organes sensoriels vestibulaires se trouvent dans le labyrinthe membraneux de l'oreille interne, protégés dans la portion pétreuse de l'os temporal. Le labyrinthe membraneux se compose de trois canaux semi-circulaires (SCC)&# x2014le antérieur, postérieur et horizontal—qui se trouvent à 90 degrés (orthogonaux) l'un de l'autre, et deux otolithes, le utricule (aligné horizontalement) et le saccule (aligné verticalement) (Fig. 2). Le labyrinthe est innervé par le nerf vestibulaire, qui fait partie du VIIIe nerf. Le nerf vestibulaire contient deux faisceaux, les divisions supérieure et inférieure. Les corps cellulaires de chaque axone du VIIIe nerf se trouvent dans le ganglion de Scarpa, situé dans le conduit auditif interne. La division supérieure innerve l'utricule et les CSC antérieurs et horizontaux. La division inférieure innerve le saccule et les SCC postérieurs. Dans chaque canal semi-circulaire se trouve une zone de cellules ciliées qui font saillie dans une matrice gélatineuse appelée cupule. L'accélération angulaire de la tête impose des forces d'inertie au fluide endolymphe dans le canal, ce qui provoque un écoulement relatif du fluide à travers le canal dans la direction opposée à celle de l'accélération de la tête. Ce flux dévie la cupule et courbe les cellules ciliées (Fig. 3). Lors de l'accélération de la tête, ces cellules ciliées se plient proportionnellement à l'accélération de la tête et modifient le taux de décharge neuronale dans le VIIIe nerf. Parce que chaque ganglion de Scarpa tire spontanément à 100 pointes/sec, le mouvement de la tête (accélération ou décélération) module cette cadence de tir. La cadence de tir est augmentée pour les mouvements de tête angulaires ipsilatéraux et diminuée pour les mouvements de tête angulaires controlatéraux. Les otolithes contiennent également une région locale de cellules ciliées. Les cellules ciliées font saillie de leurs processus dans une matrice gélatineuse appelée macula, qui est recouverte d'une surface de cristaux de carbonate de calcium, l'otoconie. Les organes de l'otolithe réagissent à l'accélération linéaire et à l'inclinaison soutenue de la tête par rapport à la gravité. L'accélération linéaire (y compris l'inclinaison de la tête) fait bouger ces cristaux, ce qui courbe les cellules ciliées et module la cadence de tir dans le VIIIe nerf. La cadence de tir est augmentée pour le mouvement ou l'inclinaison de la tête linéaire ipsilatérale, et est diminuée pour le mouvement et l'inclinaison de la tête linéaire controlatérale.

Fig. 2. Labyrinthe. Voir le texte pour les détails.

Figure 3. UNE. Vue agrandie de la cupule du canal semi-circulaire horizontal lorsque la tête est immobile. B. Les flèches indiquent la direction du flux d'endolymphe pendant la rotation de la tête vers la gauche.

Chaque SCC innerve deux muscles oculaires au moyen d'un arc à trois neurones. Les connexions centrales des CEC horizontaux et antérieurs d'un côté sont illustrées à la figure 4. Les projections de ces deux CEC sont montrées ensemble car elles sont généralement toutes deux impliquées dans la névrite vestibulaire, la cause la plus fréquente de vertige sévère. La physiopathologie de la névrite vestibulaire est schématisée à la figure 5. Ce trouble perturbe la division supérieure du nerf vestibulaire. 2 Étant donné que le ganglion du Scarpa de chaque côté tire normalement à 100 pointes/sec, toute perte d'activité d'un côté entraîne un excitation excessive du côté intact. Ce biais important dans l'activité neuronale provoque un nystagmus. La direction du nystagmus est déterminée en fonction de la phase rapide, mais le déficit vestibulaire est en réalité le moteur de la phase lente du nystagmus. La névrite vestibulaire se traduit par un nystagmus mixte horizontal et de torsion. Ce schéma de nystagmus est causé par le schéma d'innervation de la division supérieure du VIIIe nerf du côté intact (rappelons que la division supérieure innerve les canaux semi-circulaires horizontaux et antérieurs voir Fig. 2). L'excitation relative du SCC horizontal provoque un nystagmus horizontal avec la phase lente vers le côté de la lésion. La figure 5 représente une lésion du côté gauche, qui provoquerait un nystagmus battant droit. L'excitation relative du CSC antérieur provoque un nystagmus de torsion (nystagmus dans le sens inverse des aiguilles d'une montre pour une lésion du côté gauche). En raison de la confusion sur l'opportunité d'étiqueter le nystagmus de torsion du point de vue de l'observateur ou du patient, la tendance actuelle est d'évaluer le nystagmus de torsion selon la direction des phases rapides vers lesquelles les pôles supérieurs des deux yeux battent. Ainsi, une lésion du côté gauche entraîne un battement droit et un nystagmus de torsion droit (voir Fig. 5B). Il existe deux autres caractéristiques clés du nystagmus vestibulaire. L'intensité du nystagmus est augmentée lorsque la fixation est bloquée (Fig. 5B représente une augmentation du nystagmus lorsque le sujet regarde à travers des lentilles de Frenzel ou 20 dioptries), et l'intensité du nystagmus augmente également lorsque le patient regarde dans la direction des phases rapides.

Fig. 4. Connexions centrales des canaux semi-circulaires horizontaux et antérieurs médiateurs du réflexe vestibulo-oculaire angulaire. Les afférences primaires du canal semi-circulaire horizontal (HC) se projettent vers le noyau vestibulaire médial (MVN). Les neurones du noyau vestibulaire médial se projettent sur la ligne médiane pour se terminer dans le VIe noyau nerveux. Deux types de neurones se trouvent dans le noyau du nerf VI, les neurones abducens qui se projettent vers le muscle droit latéral (LR) et les interneurones qui traversent la ligne médiane et remontent le faisceau longitudinal médial (FML) pour innerver les sous-noyaux du droit médial du IIIe nerf noyau. Les afférences primaires du canal semi-circulaire antérieur (CA) se projettent vers le noyau vestibulaire latéral (LVN) et le MVN, qui à leur tour se projettent sur la ligne médiane et remontent le MLF pour se terminer dans le droit supérieur et les sous-noyaux obliques inférieurs du IIIe noyau nerveux.

Fig. 5. Perte unilatérale aiguë de la fonction canalaire semi-circulaire provoquant un nystagmus vestibulaire. UNE. Perturbation de la division supérieure gauche du VIIIe nerf par névrite vestibulaire. La perte d'activité neuronale spontanée du côté gauche provoque des phases lentes vers la gauche à partir d'une excitation relative du canal semi-circulaire horizontal droit (HC). B. Caractéristiques du nystagmus. Par convention, la position de l'œil droit est vers le haut et la position de l'œil gauche vers le bas. Au fur et à mesure que les yeux se déplacent sur l'orbite, une phase rapide réinitialise les yeux vers la droite. Les phases rapides sont générées par des cellules éclatées, qui ne font pas partie du système vestibulaire. Le nystagmus est étiqueté selon la direction des phases rapides. Par conséquent, cela s'appellerait un nystagmus battant droit. La lésion perturbe également l'activité neuronale spontanée du canal semi-circulaire antérieur gauche (CA), ce qui entraîne un nystagmus de torsion droit (le pôle supérieur de chaque œil bat à droite). L'intensité du nystagmus augmente lorsque le patient regarde dans le sens des phases rapides (B, bas). Si la fixation est bloquée par les lunettes de Frenzel, le nystagmus augmente également et est clairement visible même dans le regard primaire (B, Haut).

Chaque otolithe innerve quatre muscles oculaires au moyen d'un arc à trois neurones. Les connexions centrales de l'utricule d'un côté sont illustrées à la figure 6. 3 La projection vers les muscles verticaux provoque une déviation et une torsion verticales de l'œil lors de l'inclinaison de la tête. Les projections dans les voies vestibulo-spinales latérale et médiale médient l'inclinaison de la tête pendant le réflexe d'inclinaison oculaire. La perte de fonction aiguë de l'utricule d'un côté de la section nerveuse VIII ou la névrite vestibulaire provoque une réponse pathologique de l'inclinaison oculaire en raison de l'excitation sans opposition de l'utricule intact. La figure 7 illustre les résultats d'une lésion du côté gauche. 4 L'excitation du droit supérieur droit et des muscles obliques provoque l'élévation et l'intorsion de cet œil. L'excitation du droit inférieur gauche et des muscles obliques provoque une dépression et une extorsion de cet œil. L'excitation des muscles du cou innervés par les voies vestibulo-spinales intactes provoque une inclinaison de la tête à gauche.

Fig. 6. Connexions centrales de l'utricule médiant le réflexe d'inclinaison oculaire. Cette figure illustre les projections de l'utricule droit. Les afférences primaires de l'utricule se projettent sur les noyaux vestibulaires latéral (L) et médial (M). Les neurones du noyau vestibulaire latéral traversent la ligne médiane et remontent le faisceau longitudinal médial (FML) pour se projeter vers les noyaux nerveux IV et III, qui innervent les muscles oculaires impliqués dans les mouvements oculaires verticaux et de torsion. Le noyau nerveux III innerve également le noyau interstitiel de Cajal (INC). L'INC se projette à son tour vers les noyaux nerveux IIIe et IVe. Les neurones des noyaux vestibulaires L et M se projettent également vers la moelle épinière à travers les voies vertébrales vestibulaires latérale et médiale (LVST et MVST).

Fig. 7. Perte unilatérale de l'utricule provoquant un réflexe pathologique d'inclinaison oculaire. UNE. Perturbation de la division utriculaire gauche du VIIIe nerf par névrite vestibulaire. B. Le réflexe pathologique d'inclinaison oculaire de cette lésion. L'excitation relative du noyau vestibulaire médial droit (M) provoque une élévation et une intorsion de l'œil droit (médiées par le muscle droit supérieur droit et les muscles obliques supérieurs droits), et provoque une dépression et une extorsion de l'œil gauche (médiées par le droit inférieur gauche et muscles obliques inférieurs gauches). L'excitation des muscles du cou innervés par le tractus vestibulo-spinal intact provoque une inclinaison de la tête à gauche.

Déterminer les antécédents d'un patient est de loin la partie la plus importante d'une évaluation clinique. Malheureusement, faire une bonne anamnèse peut être fastidieux car les plaintes des patients souffrant de vertiges sont souvent vagues et fréquemment confondues avec des symptômes anxieux. Pour ces raisons, un questionnaire préliminaire est utile. Trois éléments clés de l'histoire sont les plus utiles pour déterminer la cause des vertiges.

Il faut déterminer si le patient souffre d'une crise aiguë de vertige (3 jours ou moins), de vertige chronique (plus de 3 jours) ou d'épisodes de vertige. Une crise aiguë est fréquemment causée par une névrite vestibulaire, une labyrinthite, la maladie de Ménière ou un infarctus du tronc cérébral. Les étourdissements chroniques sont souvent causés par un défaut vestibulaire unilatéral non compensé, une hypofonction vestibulaire bilatérale (ototoxicité, névrite vestibulaire séquentielle) ou un déséquilibre dû à diverses causes ou à des problèmes psychologiques. Si le patient souffre de symptômes épisodiques, la durée moyenne des vertiges doit être déterminée. Les sorts qui durent quelques secondes sont généralement causés par des vertiges positionnels paroxystiques bénins (VPPB) ou des épisodes d'hypotension orthostatique qui durent quelques minutes sont généralement causés par des attaques ischémiques transitoires (AIT) ou une migraine et les épisodes qui durent des heures sont généralement dus à la migraine ou à la maladie de Ménière.

Ce que le patient entend par “vertiges” doit être développé. Les étourdissements sont un terme imprécis utilisé pour décrire une variété de symptômes, notamment les vertiges, le déséquilibre, les étourdissements, le flottement et le balancement, chacun ayant un mécanisme physiopathologique et une signification différents (tableau 2).

TermeSymptômesMécanisme
vertigeRotation, mouvement linéaire ou inclinaisonDéséquilibre soudain de l'activité neurale tonique vers le noyau vestibulaire
DéséquilibreDéséquilibre ou instabilité en position debout ou en marchantPerte des douleurs ou instabilités articulaires vestibulospinales, proprioceptives, visuelles et motrices et facteurs psychologiques
étourdissementsPrésyncopeDiminution du flux sanguin vers le cerveau
Induit psychologiquementFlotter, nager, se balancer et tourner à l'intérieur de la têteAnxiété, dépression et troubles somatiformes
OscillopsieIllusion de mouvement visuelSpontané : nystagmus acquis Induit par la tête : perte bilatérale sévère du réflexe vestibulo-oculaire

VERTIGE. Le vertige est l'illusion du mouvement (rotation, mouvement linéaire ou inclinaison) et est causé par un déséquilibre soudain de l'activité neurale tonique dans le noyau vestibulaire. Elle peut être causée soit par des mouvements normaux de la tête, soit par une maladie du labyrinthe, du nerf VIII, du noyau vestibulaire, du cervelet vestibulaire (nodulus et floculus) ou des voies centrales des otolithes (du faisceau longitudinal médial au noyau interstitiel de Cajal). Les causes du vertige peuvent être simplement divisées en ces lésions qui causent un problème mécanique à l'oreille interne (par exemple., VPPB) et ceux qui provoquent une perte de fonction (ablation) de l'oreille interne ou des voies centrales (par exemple., névrite vestibulaire).

DESEQUILIBRE. Il s'agit d'un déséquilibre ou d'une instabilité en position debout ou en marchant. Elle est causée par divers facteurs, notamment une vision réduite ou double, une perte de la fonction vestibulaire, des anomalies de la proprioception dues à une neuropathie périphérique ou à des lésions de la moelle épinière, des anomalies de la fonction motrice dues à des anomalies du système nerveux central ou du système nerveux périphérique, des douleurs articulaires ou une instabilité due à l'arthrite ou faiblesse et facteurs psychologiques.

LÉGÈRETÉ. Également appelée présyncope, les étourdissements sont généralement liés à une diminution momentanée du flux sanguin vers le cerveau.

FLOTTEMENT, NATATION, BASCULE ET TOURNAGE À L'INTÉRIEUR DE LA TÊTE. Ce sont souvent des symptômes de troubles psychologiques, qui incluent l'anxiété (attaques de panique, agoraphobie, trouble obsessionnel-compulsif), les troubles somatiformes (y compris la conversion) et la dépression.

OSCILLOPSIE. C'est l'illusion subjective du mouvement visuel. Les patients atteints de nystagmus acquis rapportent un mouvement apparent de la scène visuelle causé par un mouvement de la rétine (glissade rétinienne). Les patients interprètent parfois l'oscillopsie comme des étourdissements, bien qu'il diffère du vrai vertige en ce sens qu'il ne survient qu'avec les yeux ouverts. Les patients atteints de nystagmus congénital ne signalent généralement pas d'oscillopsie en raison de mécanismes neuronaux compensatoires, notamment la période de fovéation, au cours de laquelle l'œil est relativement stable, et la rétroaction des mouvements oculaires involontaires vers le système nerveux central (copie d'effférence). Une autre forme d'oscillopsie survient chez les patients présentant une perte bilatérale sévère du VOR, qui est fréquemment causée par l'ototoxicité des aminosides. Cette forme d'oscillopsie ne se produit que pendant les mouvements de la tête et est causée par le manque de caractéristiques stabilisatrices du VOR. Elle est parfois appelée oscillopsie induite par la tête pour la différencier de l'oscillopsie causée par un nystagmus spontané.

Les circonstances dans lesquelles les étourdissements surviennent doivent être bien définies. Lorsque les vertiges surviennent sans provocation (spontanément) et sont d'origine vestibulaire, ils sont fréquemment exacerbés par les mouvements de la tête.Les étourdissements peuvent être provoqués uniquement par certains mouvements, comme se lever après s'être allongé pendant au moins 10 minutes (ce qui suggère une hypotension orthostatique), ou peuvent survenir lorsque la tête est déplacée dans certaines positions verticales ou obliques (couchée ou assise), suggérant BPPV.

Plusieurs médicaments peuvent provoquer des symptômes subjectifs de vertiges, en particulier chez les patients de plus de 65 ans. 5 , 6 Le tableau 3 répertorie les médicaments courants et leurs principaux effets. Certains médicaments provoquent des déséquilibres et des étourdissements. Ceux-ci comprennent les anticonvulsivants, les antidépresseurs, les antihypertenseurs, les agents anti-inflammatoires, les hypnotiques, les relaxants musculaires, les tranquillisants et (lorsqu'ils sont utilisés de manière chronique) les suppresseurs vestibulaires. Une sensibilisation à la méclizine et à la scopolamine peut survenir après quelques jours d'utilisation continue, et des symptômes de sevrage apparaissent lorsque le médicament est arrêté. Il est suggéré que la méclizine, la scopolamine et d'autres inhibiteurs vestibulaires ne soient utilisés que pendant quelques jours lors d'une hypofonction vestibulaire aiguë causée par une névrite vestibulaire ou une labyrinthite. Ces médicaments doivent alors être arrêtés car ils interfèrent avec la compensation centrale au sein du noyau vestibulaire dénervé. Les patients présentant des lésions médullaires du tronc cérébral peuvent avoir des nausées durant des semaines et peuvent nécessiter des médicaments pendant une période plus longue. Certains médicaments peuvent provoquer une ototoxicité vestibulaire et une surdité, mais conduire à un déséquilibre. Ceux-ci comprennent certains aminosides (streptomycine, gentamicine, tobramycine), le furosémide et l'acide éthacrynique.

TABLEAU 18-3. Vertiges d'origine médicamenteuse

 Médicaments pouvant causer des étourdissementsMédicaments qui interfèrent avec la compensation vestibulaireMédicaments ototoxiques (vestibulaires)
Antiarythmiques   
Amiodarone  X (synergique)
Quinine  X (synergique)
Anticonvulsivants   
BarbituriquesX  
CarbamazépineX  
PhénytoïneX  
ÉthosuximideX  
Antidépresseurs   
AmitriptylineX  
ImipramineX  
Agents antihypertenseurs   
Diurétiques   
 HydrochlorthiazideX  
 Furosémide  X (synergique)
 Acide éthacrynique  X (synergique)
α1-Bloqueurs   
 ProzosineX  
 TérosineX  
β-Bloqueurs   
 AtenololX  
 PropranalolX  
Antagonistes du calcium   
 NifédipineX  
 VerapamilX  
Médicaments anti-inflammatoires   
Ibuprofène   
IndométhacineX  
L'acide acétylsalicylique  X (réversible)
Antibiotiques   
Streptomycine  X
Gentamicine  X
Tobramycine  X
Chimiothérapie   
Cisplatine  X
Hypnotiques   
FlurazépamX  
TriazolamX  
Relaxants musculaires   
CyclobenzaprineX  
OrphénidrineX  
MéthocarbamolX  
Tranquillisants   
ChlordiazépoxydeX  
méprobamateX  
Suppresseurs vestibulaires   
MéclizineXX 
ScopalamineXX 
ChlordiazépoxydeXX 
DiazépamXX 

RÉFLEXE VESTIBULO-OCULAIRE. Il existe trois tests de chevet du VOR (tableau 4). Les acuité visuelle dynamique vestibulaire Le test compare l'acuité statique avec la tête immobile à l'acuité dynamique avec la tête en mouvement. Tout d'abord, l'acuité visuelle à distance est mesurée à l'aide d'un diagramme de Snellen. Le patient est ensuite invité à lire la plus petite ligne possible sur le graphique pendant que l'examinateur fait osciller manuellement la tête du patient horizontalement à 2 Hz, le visage se déplaçant d'environ 1 à 2 pouces dans chaque direction, ce qui est supérieur à la fréquence à laquelle les mouvements oculaires fluides poursuite peut suivre une cible. Si le VOR est normal, les yeux du patient se déplacent doucement dans la direction opposée de la tête de sorte que la fixation oculaire est toujours maintenue. Le patient doit être capable de lire la même ligne qui était lisible lorsque sa tête était immobile, ou la ligne adjacente avec des lettres plus grosses. Si le patient ne peut lire que des lettres de plus de trois lignes au-dessus de son acuité visuelle statique initiale, le patient a très probablement un défaut vestibulaire. Deuxièmement, le VOR est examiné en utilisant coup de tête. Demandez au patient de se fixer sur une cible et d'observer les yeux après des poussées de tête horizontales et verticales passives. Après une poussée de tête, une saccade de refixation observée indique une diminution du VOR. 7 Troisièmement, déterminez si nystagmus secouant la tête est présent. Demandez au patient de fermer les yeux, de baisser la tête de 30 degrés, puis de faire osciller la tête 20 fois horizontalement. L'élicitation du nystagmus au cours de cette procédure indique un déséquilibre vestibulaire. 8 Ce signe peut persister indéfiniment après une lésion vestibulaire unilatérale périphérique ou centrale.

TABLEAU 18-4. Tests au chevet des réflexes vestibulo-oculaires

TestProcédureRésultat
Acuité visuelle dynamique vestibulaireL'acuité visuelle statique et distante est déterminée avec la tête immobile. L'acuité visuelle dynamique est ensuite déterminée pendant que la tête du patient oscille manuellement à 2 Hz.Une acuité visuelle dynamique de 3 lignes ou plus au-dessus de l'acuité visuelle statique indique un défaut vestibulaire.
Coup de têteLe patient fixe une cible visuelle distante et la position des yeux est observée immédiatement après une petite poussée de la tête vers la gauche et la droite.Une saccade de refixation après la poussée de la tête indique une diminution du réflexe vestibulo-oculaire.
Nystagmus hochant la têteLa tête du patient est inclinée de 30 à 186 et la tête oscille horizontalement 20 fois.Le déclenchement d'un nystagmus saccadé après cette procédure indique un déséquilibre vestibulaire.

Chez les très jeunes enfants et les bébés, le VOR peut être évalué en soulevant l'enfant et en le faisant pivoter dans les bras tendus tout en observant les yeux pour détecter un nystagmus. Pendant ce test, la fixation visuelle doit être bloquée en faisant porter au patient des lunettes Frenzel (lentilles de 20 à 30 dioptries) pour empêcher la réponse optocinétique.

POURSUITE EN DOUCEUR ET ANNULATION DES RÉFLEXES VESTIBULO-OCULAIRES. Le patient est invité à suivre une cible se déplaçant lentement, à la fois horizontalement et verticalement, avec la tête immobile (poursuite fluide) et avec la tête se déplaçant de manière synchrone avec la cible (annulation du VOR). Les lésions du cortex pariéto-occipital, du pont et du cervelet entraînent des déficits de poursuite en douceur (des saccades de rattrapage sont observées) et une annulation de VOR (VOR inapproprié) pour les cibles se déplaçant vers le côté de la lésion.

NYSTAGME. Des lésions sélectives dans les voies vestibulaires périphériques et centrales entraînent un nystagmus spontané en raison de l'activité neuronale spontanée plus élevée sans opposition dans les voies vestibulaires intactes (tableau 5). Par exemple, la névrite vestibulaire d'un côté entraîne un nystagmus vestibulaire périphérique en raison de l'activité sans opposition des CSC latéraux et postérieurs du côté intact. Ces deux CSC se projettent sur le noyau vestibulaire médial. Les lésions médullaires dorsolatérales (syndrome de Wallenberg) entraînent un nystagmus de torsion causé par l'atteinte des voies antérieure et postérieure du CSC au centre d'un côté. 9 La présence de nystagmus spontané doit être évaluée avec et sans fixation car les causes périphériques du nystagmus peuvent généralement être supprimées par fixation, alors que les causes centrales ne peuvent pas être supprimées. Un moyen simple de le tester est lors de l'examen ophtalmoscopique, l'autre œil fixant une cible. 10 Au cours de cette procédure, l'œil fixateur peut être recouvert avec la main. Le nystagmus de torsion est la seule forme de nystagmus vestibulaire central associée au vertige. Cela peut être dû au fait que les lésions qui causent d'autres types de nystagmus sont situées entre les noyaux vestibulaires et les noyaux oculomoteurs. En revanche, les lésions qui provoquent le vertige se situent dans le système vestibulothalamocortical.

TABLEAU 18-5. Nystagmus vestibulaire spontané dû à des lésions périphériques et centrales

NystagmusPathologieMécanisme possible
Nystagmus vestibulaire périphériqueLabyrinthe, nerf vestibulaire ou lésion de la zone d'entrée des racinesDiminution de l'activité neuronale tonique vers le MVN à partir des voies horizontales et antérieures du SCC d'un côté
Nystagmus de torsionLésion médullaire dorsolatérale 9 Diminution de l'activité neuronale tonique vers l'INC à partir des voies centrales antérieures et postérieures du SCC d'un côté
Nystagmus graveLésion du flocculus cérébelleux ou lésion du plancher du quatrième ventricule 11 Diminution de l'activité neuronale tonique vers l'INC des voies centrales postérieures du SCC des deux côtés.
Nystagmus optimisteLésion du brachium conjonctivum Lésion médullaire supérieure dorsale 12 , 13 Diminution de l'activité neuronale tonique vers l'INC à partir des voies antérieures centrales du SCC des deux côtés
Nystagmus à basculeLésion unilatérale de l'INC 14 Inactivation unilatérale de l'INC d'un côté
Nystagmus périodique alternéLésions du nodule cérébelleux 15 Activité neuronale instable (gain élevé) dans le MVN
Nystagmus latentPerte de l'entrée visuelle binoculaire corticale vers le PAS généralement due à une ésotropie congénitale 16 Diminution de l'activité neuronale tonique vers le MVN du PAS d'un côté lorsqu'un œil est couvert (NE fournit PAS toutes les entrées visuelles dans le MVN)

MVN, noyau vesbibulaire médial SCC, canaux semi-circulaires INC, noyau interstitiel de Cajal NOT, noyau tractus optique.

Certaines manœuvres pouvant évoquer un nystagmus doivent également être effectuées. Les résultats du test Hallpike-Dix sont positifs chez les patients atteints de VPPB. Pendant ce test, le patient est assis sur une table plate avec la tête tournée à 45 degrés d'un côté. Le patient est ensuite rapidement déplacé vers l'arrière dans une position couchée avec la tête toujours déviée et suspendue sur le côté de la table. Le nystagmus du VPPB devrait commencer dans les 30 secondes et durer moins de 30 secondes. Si le nystagmus persiste pendant que le patient est dans cette position, et n'est pas présent pendant qu'il est assis, il est probablement causé par un trouble central (vertige positionnel central), bien qu'il existe des exceptions. 17 Un nystagmus ou une dérive des yeux doit également être évalué après une pression positive et négative dirigée vers le conduit auditif externe (signe de Hennebert), la valsalva ou un bruit fort (phénomène de Tullio). 18, 19 Une réponse positive est trouvée chez les patients atteints de fistule périlymphatique ou d'étriers hypermobiles, et parfois chez les patients atteints d'anasarque endolymphatique post-traumatique.

Le Romberg, le Romberg « affûté » (position en tandem du talon aux orteils), le test de marche Fukuda, la démarche normale et la démarche en tandem doivent être examinés. Dans les tests de Romberg, le patient est invité à se tenir debout, les pieds légèrement écartés, d'abord les yeux ouverts, puis les yeux fermés. Le patient est invité à croiser ses bras sur la poitrine pendant 30 secondes avec les yeux ouverts, puis 30 secondes avec les yeux fermés. UNE positif Romberg en est un dans lequel le patient est stable les yeux ouverts mais perd l'équilibre les yeux fermés. Un Romberg positif peut être trouvé chez les patients présentant des défauts vestibulaires aigus ou des défauts proprioceptifs d'une neuropathie périphérique. UNE positif Romberg aiguisé est également trouvé dans ces circonstances, ainsi que chez les patients présentant des défauts vestibulaires chroniques, et chez certains individus normaux de plus de 65 ans. Pour le test de marche de Fukuda, le patient se met en place pendant 50 pas avec les bras tendus et les yeux fermés. 20 Un virage progressif de plus de 30 degrés vers un côté est anormal. UNE positif Le test de marche de Fukuda est fréquemment retrouvé chez les patients présentant un défaut vestibulaire unilatéral, mais il est également présent chez les patients présentant une différence de longueur des jambes ou d'autres anomalies structurelles des jambes.

Le test de Romberg est également utile pour identifier une composante fonctionnelle (non organique), qui est suggérée lorsque les patients basculent en arrière sur leurs talons mais ne tombent pas remarquablement. D'autres caractéristiques de la position et de la démarche permettent d'identifier une composante fonctionnelle, notamment le fléchissement du genou sans chute, des pas de faible amplitude, une posture et un mouvement non économiques, un balancement exagéré pendant le test de Romberg sans chute, une lenteur excessive de la marche et des fluctuations des niveaux de déficience. 21 , 22

L'électronystagmographie consiste en des enregistrements des mouvements oculaires lors du suivi visuel et lors des tests vestibulaires (chaise rotative ou stimulation calorique). Elle est objective et quantitative et doit idéalement être réalisée chez tous les patients qui présentent un défaut vestibulaire lors de l'examen clinique.

CHAISE ROTATIVE. Il s'agit du test le plus sensible pour évaluer la fonction vestibulaire et peut être effectué chez les enfants de tout âge, bien que les étalonnages ne puissent généralement être obtenus que chez les nourrissons de 6 mois ou plus (en utilisant un « visage Chappy » ou un stimulus similaire). Les enfants de moins de 4 ans peuvent s'asseoir sur les genoux d'un parent pendant le test. Les mouvements oculaires sont mesurés par électro-oculographie. Après l'étalonnage, la vitesse oculaire maximale en phase lente est mesurée pendant les rotations sinusoïdales du fauteuil ou les rotations pas à pas à vitesse constante dans l'obscurité pour évaluer le gain VOR (vitesse oculaire/vitesse du fauteuil). Le gain de VOR est normalement proche de 1,0 à la naissance et diminue à environ 0,7 chez les adultes. Les valeurs inférieures à 0,4 sont anormales et indiquent une hypofonction vestibulaire.

TEST CALORIQUE. Comparé au fauteuil rotatif, le test calorique est un test moins sensible mais plus spécifique de la fonction vestibulaire périphérique. C'est la meilleure méthode pour déterminer si un défaut vestibulaire est périphérique ou central, et aussi pour indiquer le côté du défaut. Ce test n'est généralement pas bien toléré chez les enfants de moins de 8 ans. Avant que le test calorique ne soit effectué, le conduit auditif interne est examiné avec un otoscope, et toute cire ou débris obstruant le conduit est retiré. S'il y a une perforation de la membrane tympanique, différentes températures de l'air au lieu de l'eau doivent être utilisées comme stimulus. Le test calorique utilise un stimulus non physiologique (eau) pour induire un écoulement endolymphatique dans les canaux semi-circulaires en créant un gradient de température dans chaque canal. Chaque conduit auditif est irrigué pendant 40 secondes, avec un débit d'eau constant à deux températures (30 ° 176 et 44 ° °C). Les mouvements oculaires sont enregistrés pendant 2 minutes après chaque irrigation. A la fin de cette période, l'oreille est vidée de toute eau restante et un temps suffisant est accordé pour que le nystagmus s'arrête avant de procéder à la prochaine irrigation (généralement 5 minutes).

Le balancement postural est quantifié avec une posturographie dynamique qui mesure le balancement dans des conditions dans lesquelles les signaux visuels et somatosensoriels sont absents ou altérés. Des réponses posturales automatiques peuvent également être mesurées en réponse à des perturbations de la plate-forme de support. Des déficits dans une variété de différents systèmes neuronaux peuvent être identifiés, y compris le cortex cérébral, le cervelet antérieur et la moelle épinière. Le test n'est pas spécifique aux troubles vestibulaires, bien que les patients présentant des déficits vestibulaires non compensés ou sévères aient généralement des difficultés à maintenir leur équilibre lorsque les signaux visuels et somatosensoriels sont altérés. Ce test est également utile pour démontrer les signes objectifs d'un composant fonctionnel. 23 , 24

L'audiométrie doit inclure à la fois l'audiométrie tonale et vocale, et tester les réflexes acoustiques et la fonction de l'oreille moyenne. L'audiométrie doit être effectuée sur toutes les personnes qui se plaignent d'une perte auditive. Les névromes acoustiques se présentent généralement avec une perte auditive unilatérale ou des acouphènes. Les acouphènes non pulsatiles et constants sans perte auditive documentée sont extrêmement rares. Une perte auditive non organique peut être déterminée par l'incohérence de l'audiogramme (plus d'un changement de seuil de 10 dB lors d'essais successifs), qui se produit chez jusqu'à 10 % des patients blessés à la tête. 25

Réponse évoquée auditivement du tronc cérébral

La réponse évoquée auditive du tronc cérébral (BAER) est enregistrée avec des électrodes du cuir chevelu et représente l'activité moyenne enregistrée en surface des générateurs neuraux auditifs des voies auditives périphériques et centrales dans le pont et le mésencéphale. Il peut être utilisé pour déterminer le seuil auditif lorsque l'audiographie standard ne peut pas être réalisée. C'est également un excellent test de dépistage des anomalies impliquant le nerf VIII et les voies auditives centrales du tronc cérébral. Le BAER a été signalé comme anormal chez les patients présentant un syndrome post-commotionnel, même lorsque toutes les autres études sont normales. 26

TOMODENSITOMÉTRIE. La tomodensitométrie (TDM) à haute résolution de l'os temporal est très sensible pour évaluer les anomalies de l'os pétreux et de la chaîne ossiculaire, y compris les fractures de l'os pétreux, les cholestéatomes et les anomalies congénitales. 27 La cause de la surdité de transmission et de la surdité de perception périphérique peut généralement être identifiée par le type de fracture de l'os temporal indiqué par la tomodensitométrie. 28 L'emplacement des fuites de liquide céphalo-rachidien est également mieux déterminé avec une tomodensitométrie à haute résolution de l'os temporal après injection intrathécale de produit de contraste soluble dans l'eau.

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec des sections rehaussées de gadolinium à travers le nerf VIII définit clairement le conduit auditif interne, l'angle ponto-cérébelleux et le tronc cérébral. 29 Une amélioration à l'IRM a été rapportée chez des patients présentant une inflammation du labyrinthe, 30 mais la signification de ces résultats n'est pas encore claire.

Le neurinome de l'acoustique est une tumeur bénigne des gaines de myéline du nerf vestibulaire (VIII) et se caractérise généralement par une perte auditive unilatérale ou des acouphènes. Il provoque rarement des vertiges ou des déséquilibres. L'audiographie montre des caractéristiques compatibles avec un processus rétrocochléaire, qui consiste en une mauvaise discrimination de la parole par rapport au degré de perte de tonalité et de recrutement dans lequel des incréments d'intensité de tonalité provoquent une augmentation plus élevée que prévu de l'intensité sonore perçue. La procédure de diagnostic de choix pour le neurinome de l'acoustique est la coupe d'IRM de la fosse postérieure rehaussée au gadolinium qui inclut le nerf VIII et d'autres structures de l'angle ponto-cérébelleux (Fig. 8). La chirurgie est le traitement de choix, soit par abords de la fosse crânienne moyenne (pour les tumeurs confinées au conduit auditif interne, avec audition utilisable), par craniotomie sous-occipitale (pour les grosses tumeurs ou celles adhérentes au tronc cérébral, avec audition utilisable), soit par une approche translabyrinthine (pour les petites tumeurs, sans audition utilisable). 31 Avec des tumeurs intracanaliculaires douteuses ou petites, en particulier chez les patients âgés ou en mauvais état de santé, une attente vigilante est prudente, avec une neuroimagerie répétée à des intervalles de 6 à 12 mois. La radiochirurgie focale peut être idéale pour les tumeurs récurrentes et pour les patients en mauvais état de santé qui ne tolèrent pas la chirurgie de la fosse postérieure. 31 Le contrôle de la tumeur est atteint chez 95 % des patients, mais environ 25 % à 30 % développent une perte des 5e et 7e nerfs crâniens et une perte auditive causées par l'implication de la vascularisation. 31 , 32

Fig. 8. Petit neurinome de l'acoustique révélé par une IRM rehaussée de la tête. La gauche. IRM axiale T2 passant par l'angle pontique cérébelleux. Droit. Même coupe en IRM T1 rehaussée au gadolinium. La portion intracanaliculaire du VIIIe nerf du côté droit est rehaussée (La Flèche) compatible avec un neurinome de l'acoustique.

NÉVRITE VESTIBULAIRE AIGU ET LABYRINTHITE

La névrite vestibulaire aiguë et la labyrinthite sont associées à des vertiges intenses, des nausées et un déséquilibre qui persistent pendant des jours. Elle est causée par une infection virale de la partie supérieure du nerf vestibulaire (névrite) ou de l'endolymphe du labyrinthe (labyrinthite). Une étiologie virale a été postulée et des données récentes suggèrent une réactivation de l'infection herpétique dormante dans les ganglions de Scarpa. 33 , 34 Le diagnostic de ces entités repose principalement sur les présentations cliniques.S'il est associé à une perte auditive importante (souvent avec des acouphènes), le trouble est appelé labyrinthite, sinon il est appelé névrite vestibulaire. Les études sérologiques virales sont superflues et leurs résultats ne modifient pas le traitement. Les diagnostics différentiels incluent les infarctus du labyrinthe et une première atteinte de la maladie de Ménière. Une audiographie doit être obtenue lorsque les patients se plaignent d'une perte auditive. Après plusieurs jours, un test calorique peut documenter l'étendue des défauts vestibulaires. Dans des circonstances appropriées, des tests d'absorption des anticorps tréponémiques fluorescents sériques et la vitesse de sédimentation des érythrocytes sont utilisés pour exclure la syphilis otique et l'artérite à cellules géantes.

L'admission à l'hôpital peut être nécessaire pour une déshydratation extrême due à des vomissements ou lorsqu'un trouble central est suspecté. Pendant les premiers jours, des suppresseurs vestibulaires doivent être utilisés, tels que la prométhazine intramusculaire (Phenergan 25 à 50 mg) au bureau et des suppositoires de prométhazine à la maison. L'ondansétron (Zofran) peut également convenir aux patients souffrant de vertiges et de nausées sévères, mais il n'est actuellement approuvé que pour les nausées induites par la chimiothérapie. 35 Garder les patients sous inhibiteurs vestibulaires trop longtemps est une erreur courante car ces médicaments retardent l'adaptation vestibulaire. Par conséquent, ces médicaments doivent être interrompus et les exercices vestibulaires doivent être commencés dès que possible. Le patient doit être réévalué après quelques jours pour s'assurer que les symptômes disparaissent. Après une agression aiguë, le déséquilibre de l'activité neuronale spontanée dans le noyau vestibulaire se corrige généralement en quelques jours, éventuellement par des voies commissurales entre les noyaux vestibulaires. Il ne reste qu'un faible gain du VOR à partir duquel les patients perçoivent des vertiges ou une instabilité pendant les mouvements de la tête. Ce défaut peut être traité par rééducation vestibulaire (voir Déséquilibre).

VERTIGE PAROXYSTIQUE POSITIONNEL BÉNIN

Le vertige positionnel paroxystique bénin est caractérisé par un vertige qui dure moins d'une minute. Elle survient généralement le matin au lever ou même en se retournant dans le lit. Les symptômes peuvent également être causés par l'inclinaison ou l'extension de la tête vers l'arrière. Après une crise sévère, les patients se plaignent fréquemment d'un déséquilibre qui dure plusieurs heures. Le VPPB est généralement idiopathique mais peut également survenir après un traumatisme crânien, une labyrinthite ou une ischémie dans la distribution de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure. Le mécanisme physiopathologique du VPPB est lié à des portions d'otoconie de l'utricule qui sont déplacées et flottant librement (canalithiase) dans le CSC postérieur. Parfois, elle est causée par une otoconie attachée à la cupule de ce canal (cupulolithiase). Ces deux conditions provoquent une décharge afférente neurale inappropriée du CSC postérieur après que la tête a cessé de reculer. Le diagnostic est assuré en provoquant un nystagmus torsionnel positif associé à des vertiges lors du test de Hallpike-Dix lorsque l'oreille affectée est inférieure. Dans ce test, le patient est assis sur une table d'examen avec la tête tournée à 45 degrés d'un côté, il est ensuite rapidement déplacé vers l'arrière en position couchée avec la tête toujours déviée et suspendue sur le côté de la table (Fig. 9 ). Le VPPB peut également survenir à partir de débris dans le CSC antérieur ou horizontal, mais le nystagmus induit par le test de Hallpike-Dix est respectivement bas et horizontal. Le nystagmus trouvé dans le VPPB a généralement une latence de 3 à 20 secondes, se fatigue en 1 minute et diminue avec la répétition des tests.

Fig. 9. Manœuvre de Hallpike-Dix pour vertige positionnel paroxystique bénin. Cette figure montre la manœuvre de la tête et du corps pendant le test, ainsi que le labyrinthe (agrandi). UNE. Le patient est assis sur la table d'examen avec la tête tournée à 45 degrés horizontalement. B. La tête et le tronc sont rapidement ramenés tout droit en bloc de sorte que la tête dépasse du bord de la table d'examen de 20 degrés. Le patient est évalué pour le nystagmus et on lui demande s'il a des vertiges. Bien que cela ne soit pas représenté sur la figure, le patient est ensuite ramené lentement en position assise, la tête toujours tournée à 45 degrés, et le nystagmus est à nouveau recherché. Ce test est ensuite répété avec la tête tournée à 45 degrés dans l'autre sens. Cette figure montre également le mouvement des otoconies flottantes dans le canal semi-circulaire postérieur droit (grandes flèches noires) lors du test Hallpike-Dix. Dans cet exemple, le patient a un nystagmus et des vertiges lorsque le test est effectué du côté droit mais pas lorsque le test est effectué du côté gauche.

Le VPPB est mieux traité par une manœuvre appelée manœuvre de repositionnement de canalith, 36 qui déplace l'otoconie hors du CSC postérieur et de retour dans l'utricule, où elle est réabsorbée dans la matrice calcique. Une rémission totale ou une amélioration significative de la VPPB survient chez 90 % des patients utilisant cette manœuvre, 37 et les complications sont rares. 38 Pendant la manœuvre de repositionnement du canalith, le patient est assis avec la tête tournée vers le côté qui a provoqué le nystagmus lors de la manœuvre Hallpike-Dix. Le patient est ensuite déplacé vers l'arrière en position couchée avec la tête suspendue sur le côté de la table et maintenu là jusqu'à ce que le vertige et le nystagmus s'arrêtent. La tête est ensuite tournée vers le côté non affecté et le patient est roulé sur ce côté jusqu'à ce que le visage soit dirigé vers le bas. Le patient est maintenu dans cette position pendant 1 minute. Avec la tête déviée vers le côté non affecté, le patient s'assoit ensuite lentement. Pour s'assurer que les débris ne retournent pas vers la cupule, le patient est équipé d'un collier souple et dit de ne pas se pencher ou regarder vers le haut ou vers le bas pendant 1 ou 2 jours. De plus, on dit au patient de dormir assis pendant cette période. Pendant les 5 jours suivants, le patient est autorisé à s'allonger, mais uniquement du côté non affecté. Après 7 jours, le patient est réévalué. Si le traitement initial ne fonctionne pas, le patient est retraité. Chez les patients qui ne supportent pas de dormir debout pendant 1 ou 2 jours, une manœuvre différente est utilisée. 39 Dans cette manœuvre, le patient s'assoit sur une table sur le côté, fait pivoter la tête de 45 degrés horizontalement, puis se couche rapidement sur le côté dans la direction opposée et attend la disparition du vertige ou pendant 10 secondes si le vertige ne se résorbe pas . Le patient s'assoit alors rapidement et attend le même temps. Il ou elle effectue ensuite le mouvement dans la direction opposée. Cela peut être répété 5 à 10 fois, 1 ou 2 fois par jour. Contrairement aux traitements uniques décrits précédemment, ce dernier traitement prend généralement 1 à 2 semaines avant que les symptômes ne disparaissent. La manœuvre fonctionne soit par accoutumance, soit en délogeant les débris de la cupule du CSC postérieur. Les médicaments suppresseurs vestibulaires n'ont pas de rôle dans le traitement de la VPPB à moins que des vertiges et des nausées excessifs empêchent le patient d'effectuer les manœuvres.

Les étourdissements chez les enfants sont rares mais alarmants pour les parents. La cause la plus fréquente est les vertiges périodiques (ataxie) de l'enfance, qui sont une aura migraineuse. 40 La maladie de Ménière et le VPPB ne se manifestent généralement pas pendant l'enfance. L'évaluation clinique de l'enfant étourdi est la même que celle de l'adulte. 41 Un examen neurologique est effectué pour exclure une anomalie du SNC, et des visites de réconfort et de suivi sont généralement suffisantes.

Le déséquilibre est un déséquilibre ou une instabilité en position debout ou en marchant. Elle peut être causée par un certain nombre de problèmes, notamment une perte de la fonction vestibulaire normale, des neuropathies périphériques, une faiblesse motrice, une mauvaise vision, une arthrite invalidante ou la peur de tomber. L'équilibre normal est maintenu grâce à une intégration complexe d'entrées sensorielles (vestibulaire, somatosensorielle et visuelle) et de réponses posturales automatiques appropriées impliquant le lobe frontal, les noyaux gris centraux, le cervelet, la moelle épinière et les nerfs périphériques. Les patients présentant une perte vestibulaire et proprioceptive dans les pieds se plaignent que leur équilibre se détériore dans l'obscurité. 42 L'examen clinique peut être utile dans le diagnostic des défauts vestibulaires unilatéraux bilatéraux ou statiques. Des mouvements oculaires saccadés de refixation suite à une poussée de la tête, provoqués par une diminution du VOR (tableau 4), sont fréquemment démontrables. Les défauts unilatéraux produisent fréquemment un nystagmus après une secousse horizontale de la tête, et les lésions bilatérales entraînent généralement une diminution de plus de quatre lignes de l'acuité visuelle pendant une oscillation de la tête de 2 Hz et une oscillopsie subjective. Le diagnostic peut être assuré en démontrant une diminution du VOR lors des tests sur chaise rotative, et la nature périphérique du défaut est identifiée par une diminution de la réponse calorique.

Le traitement des défauts vestibulaires unilatéraux est basé sur des études animales. 43 , 44 Le problème chronique après une lésion vestibulaire unilatérale est un déficit dynamique qui ne peut être réparé que par une adaptation vestibulaire. L'adaptation vestibulaire se produit lorsqu'un décalage se produit entre le mouvement de la tête détecté par le système vestibulaire et le mouvement de la tête détecté par le système visuel. Pour faciliter l'adaptation vestibulaire, le patient est encouragé à bouger la tête tout en regardant une cible immobile. Finalement, ces exercices doivent être effectués avec la cible se déplaçant dans la direction opposée de la tête. De plus, le contrôle postural est amélioré en plaçant le patient debout pieds joints, puis en tandem, puis avec la tête en mouvement. De même, le patient est encouragé à marcher normalement, puis en tandem, et enfin avec la tête en mouvement d'avant en arrière. Des études contrôlées ont montré qu'une intervention précoce (le deuxième ou le troisième jour après le début) avec des exercices accélère la récupération, en particulier du déséquilibre et de la perception du déséquilibre. 45 Une récupération presque complète peut être anticipée dans les 6 semaines. Une thérapie supervisée et des exercices à domicile sont généralement un traitement suffisant. Bien que la neurectomie vestibulaire ait été préconisée pour le traitement des patients présentant une instabilité post-traumatique et une déficience auditive associée, 46 il n'y a aucune preuve concluante que la neurectomie facilite la compensation vestibulaire. Il n'y a pas de base physiologique à ce traitement chirurgical, à l'exception des vertiges insolubles causés par l'anasarque endolymphatique post-traumatique.

Le traitement des défauts vestibulaires bilatéraux comprend l'évitement de toutes les ototoxines qui peuvent causer d'autres dommages vestibulaires périphériques permanents. Ceux-ci comprennent la gentamicine, la streptomycine, la tobramycine, l'acide éthacrynique, le furosémide, la quinine et le cisplatine. Les médicaments qui peuvent temporairement altérer l'équilibre (sédatifs, anxiolytiques, antiépileptiques et antidépresseurs) doivent également être évités. La rééducation vestibulaire peut être utile pour ces patients. Pour les défauts bilatéraux, les mêmes exercices vestibulaires décrits pour les défauts vestibulaires unilatéraux peuvent être utilisés pour améliorer toute fonction vestibulaire restante. La plus grande partie de la récupération se produit avec des exercices qui facilitent la substitution d'autres systèmes moteurs oculaires (par exemple., le réflexe cervico-oculaire) et des repères somatosensoriels et visuels pour retrouver la stabilité posturale. 47 Le plateau de récupération devrait se produire dans les 3 à 6 mois. Plusieurs études contrôlées 48� ont démontré que les exercices supervisés sont significativement plus efficaces pour améliorer l'équilibre et les vertiges perçus chez les patients présentant des déficits vestibulaires unilatéraux et bilatéraux que de donner aux patients des fiches d'instructions d'exercices à effectuer par eux-mêmes à la maison.

Le traitement du déséquilibre qui n'est pas causé par des défauts vestibulaires dépend de son étiologie spécifique. Les causes traitables des maladies neurologiques comprennent la maladie de Parkinson, l'hydrocéphalie à pression normale précoce, les neuropathies périphériques inflammatoires, les myélopathies compressives et certains types de myopathies. L'utilisation chronique de médicaments antivestibulaires (méclizine [Antivert] et benzodiazépines) peut également provoquer des étourdissements chroniques, et ceux-ci doivent être diminués. Les exercices visant à améliorer l'équilibre statique et la stabilité posturale dynamique sont souvent très utiles chez les patients présentant un déséquilibre. 49 Une thérapie physique supplémentaire pour renforcer les muscles et augmenter l'amplitude des mouvements est utile chez les patients souffrant de faiblesse, d'arthrite et de limitations articulaires. Les patients qui ont peur de tomber s'améliorent souvent grâce à une posturographie dynamique d'exercice supervisée qui aide à déterminer la physiothérapie appropriée. Les patients souffrant d'un trouble psychologique peuvent se plaindre d'un déséquilibre chronique. Une combinaison de conseils et de thérapie physique peut diminuer le problème chez certains patients.

Les traumatismes crâniens sont fréquemment associés à des étourdissements de diverses causes. 53 Le VPPB est la cause la plus fréquente, soit d'un coup direct à la tête, soit des forces de cisaillement d'une blessure en flexion-extension au cou (“whiplash”). D'autres causes de vertiges dues à un traumatisme crânien comprennent la fistule périlymphatique due au barotraumatisme (plongée sous-marine ou force de pression sur l'oreille), l'interruption du labyrinthe ou du nerf vestibulaire à la suite d'une fracture de l'os pétreux, et le gonflement et l'interruption des axones dans le tronc cérébral. Une tomodensitométrie du rocher doit révéler des fractures osseuses. La stimulation calorique peut confirmer la perte de la fonction vestibulaire et l'IRM peut révéler une lésion de la fosse postérieure centrale. La VPPB et la perte vestibulaire causées par les fractures de l'os pétreux répondent bien au traitement décrit précédemment (pour la VPPB et la névrite vestibulaire aiguë et la labyrinthite).

La maladie de Ménière provoque des épisodes de rugissements (acouphènes), une plénitude des oreilles et une perte auditive souvent associée à des vertiges qui durent de quelques heures à plusieurs jours. Avec des attaques répétées, une perte auditive neurosensorielle soutenue dans les basses fréquences et des acouphènes constants se développent généralement. On pense que la cause est une diminution de la réabsorption de l'endolymphe dans le sac endolymphatique (voir Fig. 2), qui peut survenir après un traumatisme de l'oreille ou une infection virale ou qui peut être idiopathique. Le diagnostic dépend de la documentation de la perte auditive fluctuante par audiographie.

La fréquence des crises de la maladie de Ménière peut être considérablement réduite en limitant le régime alimentaire à 2000 mg ou moins de sodium par jour 54, 55 certains patients nécessitent l'utilisation supplémentaire d'un diurétique. L'acétazolamide peut être le diurétique optimal car ce médicament peut diminuer la pression osmotique dans l'endolymphe, mais la chlorthalidone et d'autres diurétiques ont également été très efficaces. 56 , 57 La thérapie prophylactique moins éprouvée comprend l'élimination de l'alcool et des produits contenant de la caféine (y compris le chocolat). Pendant les crises aiguës, le patient est traité comme pour toute autre crise de vertige aigu, à l'exception d'un examen approfondi en laboratoire et d'exercices vestibulaires qui ne sont généralement pas nécessaires car le patient récupère rapidement. Le traitement médical peut ne pas contrôler la maladie. Des shunts endolymphatiques peuvent être utilisés, mais ne sont pas toujours efficaces ou peuvent échouer après quelques années. La labyrinthectomie est appropriée chez les patients sans signe de maladie controlatérale chez qui il existe une surdité préexistante sévère du côté du labyrinthe défectueux. La neurectomie vestibulaire est utilisée chez les patients dont l'audition est préservée. 58

La migraine est une cause fréquente mais mal connue de vertiges. Les étourdissements causés par la migraine durent généralement de 4 à 60 minutes et peuvent être associés ou non à un mal de tête. Les critères de l'International Headache Society pour le diagnostic de la migraine s'appliquent. Parce que la migraine est un diagnostic d'exclusion, une réponse positive au traitement est essentielle.

Les vertiges provoqués par la migraine répondent aux mêmes types de traitement que ceux utilisés pour les maux de tête. 59 Une fois le diagnostic établi et le patient rassuré, il faut lui remettre une liste des facteurs de risque et des aliments susceptibles de déclencher une aura. L'hypoglycémie doit être évitée en mangeant toutes les 6 à 8 heures, l'utilisation de nicotine et d'œstrogènes exogènes doit être interrompue et un horaire de sommeil régulier doit être maintenu. Si l'évitement strict de ces facteurs de risque ne réduit pas de manière significative la fréquence des épisodes de vertiges, sur la base d'un journal, alors une médication quotidienne est utilisée. 60 Les bêta-bloquants (aténolol ou propranolol) font partie des médicaments prophylactiques les plus efficaces contre la migraine.

Le mal des transports comprend des étourdissements épisodiques, de la fatigue, une pâleur, une transpiration, une salivation, des nausées et parfois des vomissements induits par la locomotion passive (par exemple., monter dans une voiture) ou un mouvement dans l'environnement visuel tout en restant immobile (par exemple., mouvement des trains, circulation, cours d'eau). On pense que le mal des transports est une inadéquation sensorielle entre la vision et les signaux vestibulaires. 61 Les patients souffrant de migraines sont particulièrement sujets au mal des transports, surtout pendant l'enfance. Vingt-six à 60 % des patients migraineux ont des antécédents de mal des transports sévère, contre 8 % à 24 % des personnes sans migraine. 62, 63 La raison de cette corrélation n'est pas claire. Le diagnostic repose sur une anamnèse minutieuse et les symptômes sont souvent reproduits à l'aide de cibles visuelles mobiles en plein champ telles que des dispositifs optocinétiques.

Le traitement consiste à rassurer, à réduire les circonstances qui provoquent une inadéquation sensorielle et à prendre des médicaments, si nécessaire. La prométhazine intramusculaire soulage immédiatement le mal des transports de l'espace chez 90 % des individus, par rapport à une résolution des symptômes en 72 à 96 heures chez les individus non traités. 64 La cinnarizine, un inhibiteur des canaux calciques, est le médicament le plus couramment utilisé en Europe pour traiter les vertiges. Dans une étude croisée en double aveugle avec la scopolamine, la scopolamine s'est avérée plus efficace pour protéger contre le mal de mer, mais la cinnarizine a été mieux tolérée. 65

L'hypotension orthostatique produit des symptômes allant d'étourdissements en position debout à une fatigue chronique, un ralentissement mental, des étourdissements, des nausées et une syncope imminente. Les causes courantes comprennent les médicaments (diurétiques, antihypertenseurs, antidépresseurs tricycliques), l'alitement prolongé et les troubles neurogènes (neuropathie autonome due au diabète, atrophie multisystémique, maladie de Parkinson). Le diagnostic est confirmé par l'enregistrement d'une baisse de la pression systolique de 20 mm Hg ou plus associée à la reproduction des symptômes.

Les médicaments potentiellement incriminés doivent être arrêtés si possible et une augmentation de la consommation de sel et de liquide (5 g par jour et cinq verres d'eau) doit être encouragée. La fludrocortisone (0,1 à 0,6 mg/jour) peut être nécessaire. En cas d'échec, 10 mg de midodrine sont administrés trois fois par jour. Dans une étude en double aveugle contrôlée par placebo, la midodrine a augmenté de manière significative la pression artérielle systolique debout (de 22 mm Hg p < .001) et a diminué les étourdissements orthostatiques, la fatigue et la faiblesse (p < .05). 66 Lorsque ces médicaments sont utilisés, la tête du lit du patient doit être surélevée pour réduire l'hypertension en décubitus dorsal.

ATTAQUES DE PANIQUE ET HYPERVENTILATION

L'attaque de panique est un trouble anxieux qui provoque une peur ou un inconfort intense qui atteint un crescendo en 10 minutes et est fréquemment associé à des étourdissements, des nausées, un essoufflement et de la transpiration. Ces symptômes peuvent survenir de manière inattendue ou peuvent être provoqués par la situation. Ce trouble peut être initié par une cause organique de vertige telle que le VPPB, en particulier chez les patients ayant des antécédents familiaux d'attaques de panique. L'hyperventilation associée à l'anxiété chronique peut également provoquer de vagues plaintes de vertiges.Ceci est associé à un essoufflement ou une oppression thoracique et une paresthésie.

L'imipramine est très efficace pour contrôler les attaques de panique, mais dans une étude contrôlée par placebo, l'alprazolam était tout aussi efficace et mieux toléré pendant un programme d'entretien de 6 mois. 67 La paroxétine (Paxil) peut être un médicament idéal parce qu'elle ne crée pas d'accoutumance et parce que de nombreux patients souffrant de trouble panique souffrent de dépression concomitante. La modification du comportement s'est également avérée efficace dans une récente étude de résultats cliniques dans laquelle 96,1 % des patients sont restés en rémission à 2 ans et 67,4 % étaient en rémission pendant au moins 7 ans. 68

La fistule périlymphatique est un trou entre les oreilles interne et moyenne causé par un barotraumatisme (plongée sous-marine), une tumeur de l'oreille moyenne (cholestéatome), un traumatisme crânien ou le déplacement d'une prothèse osseuse de l'oreille moyenne dans l'oreille interne. Tout changement de pression dans l'oreille interne ou moyenne provoque un écoulement de fluide entre ces deux compartiments et déforme l'utricule ou le canal semi-circulaire. La distorsion de ces organes terminaux provoque fréquemment des vertiges transitoires, un nystagmus ou une déviation oblique. Le nystagmus ou la dérive des yeux doit être évalué après une pression positive et négative dirigée vers le conduit auditif externe (signe de Hennebert), une manœuvre de Valsalva ou des bruits forts (phénomène de Tullio). 18, 19 Le diagnostic nécessite une exploration de l'oreille moyenne. Les fenêtres ovales et rondes sont examinées pour la fuite, qui peut être augmentée avec la manœuvre de Valsalva. La réparation chirurgicale avec du tissu autogène, suivie d'un alitement, est généralement efficace.

Les crises provoquent généralement de vagues étourdissements décrits comme de la confusion, une désorientation ou des étourdissements, mais elles provoquent rarement des vertiges. 69&# x201371 Les crises peuvent également provoquer une déviation de la tête ou des yeux, et parfois un nystagmus, mais il y a généralement une légère confusion associée. 72 L'électroencéphalographie n'est réalisée que lorsqu'il y a une forte suspicion de convulsions, et est idéalement enregistrée pendant la période réelle de vertige. Le traitement dépend du type de crise.

ATTAQUES ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES

Causés par une insuffisance vertébrobasilaire, les AIT provoquent des épisodes de vertiges qui sont brusques et ne durent généralement que quelques minutes. Les AIT sont fréquemment associés à d'autres symptômes d'insuffisance vertébrobasilaire, le plus souvent des troubles visuels, des crises de chute, une instabilité et une faiblesse. 73 Un faible pourcentage de patients présentant une insuffisance vertébrobasilaire peut présenter des épisodes isolés de vertige, probablement causés par une ischémie dans la distribution de l'artère vestibulaire antérieure. Cette petite artère perfuse les CSC antérieurs et latéraux et la macula utriculaire, et épargne la cochlée. Ces patients ont généralement une maladie cérébrovasculaire connue ou des facteurs de risque de cette maladie. L'artériographie par résonance magnétique peut être réalisée pour évaluer les vaisseaux de la circulation postérieure et le doppler transcrânien peut détecter une diminution du débit dans l'artère basilaire. Le traitement comprend la réduction des facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire et un traitement antiplaquettaire. La warfarine (Coumadin) est utilisée en cas de sténose importante de l'artère vertébrobasilaire. 74

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Métabolisme osseux et minéral

Introduction

La perte de calcium et de phosphate des os (ostéopénie) se poursuit à environ 0,4 pour cent de la masse osseuse totale existante par mois. L'effet est particulièrement marqué dans les os porteurs des jambes et de la colonne vertébrale. Rien n'indique que cette ostéopénie s'atténue avec des vols plus longs. Le minéral résorbé peut affecter divers organes, notamment les reins. Les os pourraient se fracturer sous le stress extrême d'un travail lourd ou lors du retour à un gramme.

Ce phénomène mal connu est l'un des dangers majeurs posés par les vols de plusieurs années. Il n'y a aucune perspective immédiate de contre-mesures basées sur l'exercice, les régimes ou les médicaments. Bien que des procédures empiriques puissent être trouvées, elles ne peuvent pas être garanties. Le groupe de travail estime qu'un investissement majeur dans la recherche est obligatoire avant que ne commence une planification sérieuse pour des vols spatiaux d'une durée de plusieurs années.

Fond

Expérience de vol

Diverses études sur des humains pendant un repos prolongé au lit, sur des humains dans l'espace et sur des rats dans l'espace ont montré que l'inactivité prolongée et l'apesanteur entraînent à la fois des pertes importantes et continues de calcium du squelette et d'azote des muscles, et des pertes notables de atrophie des deux systèmes du corps. Ces changements étaient cohérents mais d'un degré assez différent d'un sujet à l'autre. Dans les études d'alitement les plus longues (7 mois) et dans le vol spatial orbital le plus long au cours duquel des mesures métaboliques ont été effectuées (3 mois), le taux de perte de calcium était aussi important à la fin des études qu'il l'était peu après le début. Dans la paralysie sévère de la poliomyélite, les pertes de calcium ont conduit à une ostéoporose visible aux rayons X dans les os des membres inférieurs dès 3 mois après la paralysie. Alors que le taux global de perte de calcium chez les astronautes de Skylab était de 0,4 pour cent du calcium corporel total par mois, la perte a été estimée 10 fois plus élevée dans les membres inférieurs que dans le reste du corps (sur la base d'études sur l'alitement des pertes de calcium par l'équilibre métabolique par rapport à la diminution de la densité calcique osseuse). Cela pourrait conduire en 8 mois de vol à une diminution de la densité osseuse des jambes similaire à celle constatée dans la poliomyélite paralytique. Dans les vols plus longs, si la perte minérale devait se poursuivre à un rythme similaire, les os des jambes pourraient se fracturer pendant le travail physique en aussi peu que 9 à 12 mois, en particulier à des gravités approchant un g. Des études sur des lapins immobilisés ont montré une diminution marquée de la résistance des tendons et des ligaments après seulement 1 mois. Ainsi, les foulures, les entorses et même les déchirures ligamentaires sont plus susceptibles de se produire et plus tôt que les fractures osseuses.

Mécanismes cellulaires

Les mécanismes cellulaires de la perte minérale sont inconnus. L'excrétion excessive de calcium associée à une augmentation de l'hydroxyproline dans l'urine chez l'homme indique une augmentation de la résorption osseuse. L'examen histologique des os des rats sur Cosmos a montré une formation osseuse supprimée, il est cependant difficile d'appliquer ces résultats directement aux humains en raison des différences dans la physiologie des os des rats.

Dans des recherches plus récentes, des études sur le repos au lit sous le parrainage de la NASA se sont poursuivies à la recherche de soi-disant « contre-mesures » qui pourraient être appliquées aux astronautes dans l'espace pour supprimer ou empêcher la perte de calcium. Toutes les procédures mécaniques testées jusqu'à présent se sont avérées inefficaces. Des observations corrélatives ont indiqué qu'il faudrait concevoir une procédure d'utilisation en vol qui fournirait la force équivalente sur le squelette de 4 heures de marche par jour. Un régime riche en calcium et en phosphore a réduit la perte de calcium jusqu'à 90 jours seulement. Une certaine promesse a été notée dans certains des diphosphonates, des composés qui se lient au cristal osseux et ont tendance à inhiber la résorption osseuse. Ces études de contre-mesures se poursuivent.

Parallèlement, avec le soutien des National Institutes of Health, diverses études sont menées sur les mécanismes de base des effets des forces mécaniques sur la dynamique et le développement osseux. De telles études peuvent donner un aperçu du problème de la perte osseuse dans l'espace. Inversement, le développement de contre-mesures efficaces contre la perte osseuse dans l'espace peut contribuer à améliorer le traitement ou la gestion de l'ostéoporose, qui se caractérise par une diminution progressive de la masse et de la résistance osseuses, et constitue le trouble clinique osseux le plus répandu.

Possibilité de formation de calculs urinaires

L'hypercalciurie associée à la perte de minéraux dans les os pendant les vols spatiaux pourrait augmenter le potentiel de formation de calculs dans les voies urinaires. Bien que 75 à 80 % des calculs rénaux contiennent du calcium, la probabilité de formation de calculs dépendra non seulement de l'augmentation de la concentration urinaire de calcium, mais également d'autres facteurs tels que le pH urinaire, la concentration d'éléments inorganiques (magnésium, potassium et phosphore), et les concentrations de composés organiques (acide urique, citrate et oxalate). Des études sur l'alitement ont montré une légère augmentation du pH urinaire et une absence de changement du citrate urinaire, qui, dans les états ambulatoires, augmente avec l'augmentation du calcium urinaire. Ces deux facteurs, s'ils sont également notés dans les vols spatiaux, favoriseraient une solubilité réduite des sels de calcium. Ces considérations suggèrent que la recherche doit être poursuivie sur la formation de calculs des voies urinaires en relation avec la microgravité comme une possibilité importante pendant les longs vols spatiaux. La probabilité d'un tel événement peut être faible, surtout si l'on prend soin de maintenir des volumes d'urine abondants, néanmoins, une telle formation de calculs pourrait être catastrophique pour la santé et la fonction de l'astronaute impliqué, et donc pour le succès du vol particulier.

Recherche proposée

Caractérisation

Au cours des 10 prochaines années au moins, la recherche en physiologie osseuse et métabolisme liés à l'espace devrait être principalement impliquée dans la recherche de moyens efficaces de protéger le squelette des diminutions de masse associées à l'apesanteur et à la diminution de l'activité physique.La phase initiale sera une continuation des études sur l'alitement humain et des études d'immobilisation ou de suspension chez les primates et les rats, respectivement, en tant que seuls modèles pratiques d'apesanteur. Jusqu'à présent, les principales études de « contre-mesures » ont porté sur des humains soumis au repos au lit. Jusqu'à présent, dans ces études, aucune procédure physique testée n'a été utile pour prévenir l'ostéoporose sans utilisation. Parmi les modalités biochimiques, les essais de seulement deux composés diphosphonates différents (EHDP et dichloro) ont suggéré un potentiel d'utilité. Les études sur les rats et les primates, y compris un certain nombre d'études sur les rats sur les vols URSS-Cosmos, ont été principalement d'observation, mais avec l'intention d'obtenir des données sur le taux, le degré, l'emplacement et les processus physiopathologiques de la perte osseuse se produisant dans l'inactivité et dans apesanteur.

Alors que des plans appropriés de recherche sur la Station spatiale concernant le système musculo-squelettique sont en cours d'élaboration, certaines études seront particulièrement pertinentes pour en savoir plus sur les effets de l'apesanteur à long terme sur le système musculo-squelettique. L'étude animale la plus évidente à mener dans la Station spatiale serait l'exposition de groupes successifs de rats à 30, 60, 90 jours ou plus en apesanteur, suivie de divers examens biochimiques, radiologiques et histologiques des muscles et des os pour déterminer le taux et cours de la perte osseuse et pour mieux comprendre son mécanisme de base. Le rat n'est cependant pas le modèle idéal pour de telles études, en raison de son squelette en constante croissance. Il faudrait donc prévoir de mener des études similaires sur des animaux dont le squelette arrive à maturité. Ceux-ci peuvent inclure des chats, des chiens, des petits cochons et peut-être à une date ultérieure des primates. Le groupe de travail souligne à nouveau qu'il est souhaitable de concentrer la recherche sur un nombre limité d'espèces bien caractérisées.

Conformément au principe de la NASA d'étendre les connaissances sur les effets des vols spatiaux par l'allongement progressif de la durée du vol, la réponse à la question de savoir si la perte de calcium se poursuivra au-delà d'un certain niveau critique de densité osseuse doit être obtenue par des études d'astronautes en une exposition plus longue à la microgravité. Les spécialistes de la charge utile doivent être étudiés dans l'espace jusqu'à au moins 6 mois, et selon les résultats, éventuellement jusqu'à 9 à 12 mois. De telles études ne devraient pas inclure uniquement des mesures de la densité osseuse avant et après le vol. Ils devraient plutôt inclure des études métaboliques de certains individus, analysant les contrôles alimentaires et les excréments totaux. Cela permettrait une évaluation assez précise du schéma et de l'étendue de la perte osseuse et musculaire continue. Le besoin de techniques d'imagerie nécessaires pour faciliter cette recherche est discuté au chapitre 7. Il est impératif que nous progressions dans cette recherche avant de nous engager dans des vols spatiaux de plusieurs années, comme requis pour l'exploration de Mars.

Mécanismes cellulaires

Les modèles actuels de la recherche sur les os sont le repos au lit pour les humains, la suspension de la queue pour les rats et l'immobilisation pour les primates. Un effort devrait être fait pour développer d'autres modèles animaux qui sont moins coûteux et plus faciles à gérer que les primates, et ont un système squelettique plus approprié que les rats. En ce qui concerne les techniques expérimentales, relativement peu a été fait jusqu'à présent parmi les chercheurs en physiologie spatiale dans le domaine des études cinétiques pour évaluer les taux de formation et de résorption osseuses et les effets sur ceux-ci de divers procédés ou agents. Les isotopes radioactifs peuvent être utilisés dans les études animales à des doses appropriées. Les études cinétiques des humains dans l'espace seront plus difficiles. L'utilisation d'isotopes stables augmente généralement malgré leur coût élevé, et probablement d'ici 1995, des études appropriées peuvent être conçues pour les humains en microgravité. Certains physiologistes médicaux des os s'intéressent de plus en plus aux influences biophysiques et biomécaniques sur l'os (Kroc Conference en 1983 sur "Functional Adaptation in Bone Tissue").

Le développement de cultures de cellules osseuses et de tissus sera également nécessaire pour progresser dans la compréhension du métabolisme osseux et minéral dans un environnement de microgravité. Comme ils imitent les stress hormonaux et mécaniques, leurs diverses compositions et caractéristiques peuvent être manipulées plus facilement que les animaux intacts. Des mesures plus précises des potentiels magnétiques et de flux et des énergies piézoélectriques deviennent disponibles pour une utilisation dans une grande variété d'études, y compris les relations entre les forces mécaniques et électriques et les signaux biochimiques dans les cultures de cellules osseuses. Malgré le développement constant de techniques plus sophistiquées, les capacités de contrôle du régime alimentaire et les collections de spécimens d'études sur l'équilibre métabolique seront toujours nécessaires à bord des véhicules spatiaux. Quelles que soient les informations importantes que nous obtenons des études sur les organes, les tissus et les cellules sur les mécanismes et sur la manière de les influencer, il sera toujours nécessaire de mesurer périodiquement les changements dans les taux, les masses et les schémas de flux d'éléments clés dans l'animal entier ou entier. être humain.

Nutrition

De nombreuses études antérieures non liées à l'espace ont indiqué que l'augmentation de l'apport en protéines augmente l'excrétion urinaire de calcium. Par conséquent, le niveau de protéines dans l'alimentation des astronautes, jusqu'à présent sélectionné par eux comme assez élevé, doit être reconsidéré pour sa relation possible avec le potentiel de formation de calculs urinaires et avec le taux de perte de minéraux du squelette. Dans le même temps, il existe un certain degré d'incertitude quant à savoir si la teneur élevée en phosphate de la viande est partiellement protectrice. La Station spatiale serait le laboratoire clinique logique pour trancher la question des meilleures teneurs et proportions en calcium, phosphate et protéines dans l'alimentation des astronautes soumis à des mois et des années d'apesanteur.

Le bénéfice possible de la manipulation nutritionnelle a été essayé parmi divers efforts pour trouver un moyen de protéger le squelette en apesanteur. Dans les études sur l'alitement prolongé parrainées par la NASA (V. Schneider et associés), des apports élevés en calcium et en phosphate ont empêché l'équilibre calcique de devenir négatif pendant les trois premiers mois d'alitement, mais au cours du quatrième mois, l'augmentation de l'excrétion fécale de calcium a entraîné des pertes continues de calcium (balance négative). Une étude similaire sur les effets d'un apport élevé en calcium pourrait être répétée dans la Station spatiale, mais elle n'aurait probablement pas une haute priorité.

Sommaire

L'examen de l'état actuel des connaissances concernant la déminéralisation osseuse et la possibilité de formation de calculs urinaires dans l'espace indique que beaucoup plus de recherches seront nécessaires dans ce domaine au cours de la période 1995 à 2015. Cette constellation bien connue de problèmes nécessitera, au moins , une surveillance attentive lors de séjours prolongés dans l'espace, même si des contre-mesures efficaces dans des missions de plus courte durée ont été développées. La déminéralisation osseuse est probablement le risque le plus important d'un séjour prolongé dans l'espace à l'heure actuelle. Une contre-mesure pleinement efficace, ou en fait une compréhension complète des mécanismes impliqués, ne sera pas disponible d'ici 1995 et nécessitera un investissement majeur dans la compréhension de la biologie fondamentale du développement, de la formation et de la résorption des os.


MATÉRIAUX ET MÉTHODES

Sujets

Vingt-deux pigeons voyageurs (Columba livia Gmelin, 1789) élevés à la station de terrain de l'Université d'Oxford à Wytham, Royaume-Uni (51°46′58.34″N, 1°19′02.40″W), ont été utilisés dans cette étude. Tous les pigeons avaient entre 1 et 11 ans (4,1 ± 2,5 ans en moyenne ± s.d.) et pesaient 443 ± 25 g (moyenne ± s.d.). Ils vivaient dans deux pigeonniers adjacents abritant un groupe social de ∼140 pigeons, et ont reçu ad libitum de la nourriture, de l'eau et du gravier quotidiennement tout au long de l'étude. Tous avaient l'habitude de se diriger vers le colombier à partir de sites allant jusqu'à 10 km, mais n'avaient pas été relâchés à proximité du site de lâcher actuel. Les protocoles d'étude ont été approuvés par le Comité d'examen éthique local du Département de zoologie de l'Université d'Oxford (n° APA/1/5/ZOO/NASPA/Biro/PigeonsHeadmountsensors).

Appareil

Pour enregistrer simultanément les mouvements de la tête et les trajectoires de vol des pigeons, nous avons construit un enregistreur « pSensor » sur mesure. L'appareil pesait 21,7 g, dont 1 g était l'unité principale (Fig. 1A), et était équipé d'un micro-ordinateur (Feather, Adafruit, New York, NY, USA), d'un GPS (Adafruit Ultimate GPS, sensibilité -165 dBm, Précision de position de 66 canaux <3 m, précision de vitesse <0.1 ms −1 ), capteur IMU à neuf axes (une combinaison de gyroscope, accéléromètre et magnétomètre BNO055 Absolute Orientation Sensor, Adafruit), une carte micro-SD (32 Go SanDisk, Milpitas , CA, USA) et une batterie (110 mAh, 3,7 V, soit une autonomie d'environ 1,5 h). Cet enregistreur a pu enregistrer des données GPS à 10 Hz et des données IMU à 60 Hz. La fréquence d'échantillonnage de notre GPS, 10 Hz, est la plus élevée parmi les appareils GPS actuellement disponibles, et il a été démontré qu'elle est capable de reconstruire les trajectoires de vol des pigeons avec une grande précision pendant les vols en solo et en groupe (Flack et al., 2013 Nagy et al. ., 2010 Pettit et al., 2013). Nous n'avons pas enregistré l'altitude afin d'améliorer le taux d'enregistrement (en utilisant les phrases GPS minimales) et en raison des inexactitudes connues des données d'altitude GPS. La fréquence d'échantillonnage de notre dispositif IMU, 60 Hz, est couramment utilisée dans le suivi oculaire des primates et est capable de reconstituer les mouvements saccadiques (Duchowski, 2007 Krupenye et al., 2016) notez que la vitesse d'une saccade de tête d'oiseau est similaire à, ou légèrement plus lente que celle d'une saccade oculaire de primate (Fuchs, 1967 Wohlschläger et al., 1993). Le capteur IMU a été collé à un masque sur mesure (3,8 g) conçu pour s'adapter à la forme de tête unique de chaque sujet. Ce masque était fait de fils, de feutre et de bandes élastiques. Le masque était fixé à la tête de l'oiseau suffisamment fermement pour qu'il ne puisse pas glisser hors de sa place ou être déplacé par le vent ou le mouvement de la tête de l'oiseau. Le masque avait deux points de fixation : la racine du bec (par un fil solide en forme d'arc) et l'arrière de la tête (par une bande élastique prolongée des connexions jusqu'au bas du fil en forme d'arc). Il est important de noter qu'aucune partie du masque n'était près de la gorge de l'oiseau afin d'éviter toute interférence avec la respiration (Fig. 1B,C). Le capteur IMU était collé à la surface supérieure la plus plate du masque et l'axe de roulis du capteur était à peu près parallèle à la ligne reliant la racine du bec supérieur et l'arrière de la tête (le centre de la crête occipitale). La forme du masque a été personnalisée pour chaque oiseau afin que le masque soit positionné à l'identique à chaque fois qu'il était porté par l'oiseau. Le capteur IMU était connecté via quatre câbles minces (26-28 AWG) au reste de l'unité, qui était transporté dans un sac à dos en tissu léger et sangles élastiques (3 g). Y compris le masque, le sac à dos et le pSensor, les pigeons transportaient un total de 28,5 g. L'étalonnage a été effectué avant chaque libération en suivant une procédure standard pour cet appareil IMU (l'appareil a été maintenu immobile pendant quelques secondes dans un minimum de six orientations).


Neuro J2

deck de copie Qu'est-ce que le nerf facial fournit? Le nerf facial, CN VII, transporte des informations parasympathiques pour les glandes salivaires (sauf parotides) et lacrymales, les 2/3 antérieurs du goût, les muscles de l'expression faciale, la paupière, l'étrier, le stylohyoïdien et le ventre postérieur du digastrique. Qu'est-ce que cela signifie lorsque votre langue dévie d'un côté? La déviation de la langue se produit vers le côté de la lésion CN XII Qu'est-ce que cela indique lorsque votre luette dévie d'un côté ? une déviation de la luette se produit avec un déficit en CN X Qu'apporte la branche paramédiane de l'artère spinale antérieure ? La vascularisation artérielle paramédiane (ASA) couvre les régions occupées par le lemnisque médial, ainsi que les noyaux musculaires oculaires, le faisceau longitudinal médian MLF et le tractus corticospinal. Qu'est-ce que le syndrome de Wallenberg ? une lésion médullaire latérale (infarctus PICA) qui se caractérise par des étourdissements, un enrouement, une perte de douleur/température faciale, une perte controlatérale de douleur/température corporelle et une constriction papillaire ipsilatérale. Noyau ambigu 9, 10

moteur au larynx, au pharynx et au palais Noyau dorsal du vague 10

PS pour noyau salivatoire vague 7,9

PS pour la salivation Noyau solitaire Goût (rostral), viscéral (caudal). Associé aux CN 7,9,10. Noyau spinal de 5 5,7,9,10

Sensation du visage, de la bouche et du pharynx (en particulier la douleur) Facial 7

muscles de l'expression faciale, paupière Noyau moteur de 5 5

muscles de la mastication Noyau mésencéphalique de 5 5

proprioception des muscles de la mastication noyau sensoriel principal de 5 5

sensation discriminante du visage Où se projette le bulbe olfactif ? Le bulbe olfactif se projette directement sur le cortex piriforme, le noyau olfactif antérieur et l'amygdale, c'est pourquoi on pense que les odeurs suscitent des réponses émotionnelles et des souvenirs. Qu'est-ce que le cortex piriforme ? partie du paléocortex vers laquelle projette le bulbe olfactif Quels sont certains des déficits que vous verriez avec un accident vasculaire cérébral du CI gauche qui altère l'invation corticobulbaire du tronc cérébral ? hypoglosse controlatéral
faiblesse faciale controlatérale sous la paupière
faiblesse homolatérale dans le haussement d'épaules Quels récepteurs s'adaptent rapidement ?

Lesquels sont lents ? RA-Meissner (plus proche des coups de surface et des battements)
-Pacinien (vibration profonde)

Slow-Merkel (pression/texture) Quels sont les plus gros diamètres ?
A ou C
I ou IV A (sensoriel)
I (Muscle) Quels sont les facteurs et les types cellulaires impliqués dans l'inflammation des tissus ? Les facteurs d'inflammation tissulaire dont nous avons discuté comprennent l'histamine, les prostaglandines, la 5-HT (sérotoninergique, pas le GABA-ergique), les cytokines, l'IL-1 et le TNF. Les types cellulaires responsables de cette « soupe médiatrice » comprennent les mastocytes, les fibroblastes, les macrophages et les varicosités nerveuses sympathiques. Qu'est-ce que les contrôles inhibiteurs nocifs diffus (DNIC) ? Le DNIC est défini comme un phénomène physiologiquement inductible par lequel une dépression généralisée de la large plage dynamique multi-convergente dans la moelle épinière est observée à la suite d'un stimulus douloureux n'importe où ailleurs dans le corps. Ce processus nécessite la préservation du noyau réticulaire dorsalis. Qu'est-ce que l'hyperalgésie secondaire? L'hyperalgésie secondaire se produit lorsqu'après un traumatisme localisé, la sensibilité (mécanique, mais pas thermique) se propage à une zone éloignée où aucune inflammation n'existe SI vous diminuez la taille d'un champ récepteur, qu'arrive-t-il à la zone corticale ? augmente la fatigue des unités motrices de type S (type I)
longtemps après l'hyperpolarisation
métabolisme oxydatif
conduction AP lente Qu'est-ce que le réflexe fermoir-couteau ? Le réflexe fermoir-couteau n'est médié ni par l'organe tendineux de Golgi ni par les fuseaux musculaires, comme on pouvait le penser auparavant. Le réflexe du couteau fermé est également appelé réflexe myostatique inverse ou autogène. Il est activé lorsque les muscles se contractent jusqu'à un certain seuil et doivent être allongés. La résistance accrue requise s'apparente à l'ouverture d'un couteau fermé. Organes tendineux de Golgi Les organes tendineux de Golgi sont situés à la jonction entre les fibres musculaires et le tendon. Chaque organe est innervé par un seul axone du groupe Ib et est le plus sensible aux changements de tension musculaire. Les fuseaux musculaires Un fuseau musculaire est le plus sensible aux changements de longueur du muscle et se trouve dans la partie charnue du muscle. Le fuseau est constitué de fibres intrafusales innervées par des neurones gamma, par opposition à l'innervation alpha des fibres extrafusales. Quelles cellules ciliées détectent les mouvements verticaux, horizontaux et de rotation ? saccule-vertical
utricule-horizontal
canaux semi-circulaires rotatifs Énumérez les trois systèmes importants pour le positionnement spatial, du plus lent au plus rapide. visuel
vestibulaire
somatoproprioceptive Un infarctus de l'ACM entraînerait quoi ? Le MCA a deux divisions en ce qui concerne la fissure latérale, les artères supérieure et inférieure. La division supérieure fournit le gyri central pré et post. L'occlusion de la division supérieure provoque une hémiparésie et une perte hémisensorielle du visage et du bras plus que de la jambe. Il affecte également la zone de parole de Broca. Les personnes atteintes d'une perte de Broca peuvent vous comprendre parfaitement, mais elles ne peuvent pas s'exprimer couramment. La division inférieure alimente le lobe temporal latéral. Les déficits ici affecteront la région de Wernicke, et le patient ne pourra pas comprendre les mots et parlera couramment, mais ce sera un non-sens. Les radiations optiques traversent le lobe pariétal et l'infarctus de la division inférieure provoquera une hémianopsie controlatérale. Aucune hémiparésie ne sera présente. Les infarctus du MCA pourraient affecter les deux divisions. Les symptômes incluraient une hémianopsie, une hémiplégie, une hémisensorielle, une aphasie globale (en cas d'infarctus du côté gauche) et une négligence (si du côté droit). De quelles manières le cortex moteur primaire contribue-t-il au mouvement volontaire ? spécifie la direction, la force, les muscles participants. Modifie également l'activité musculaire en fonction de la tâche motrice Quels sont les déficits de mouvement dans les troubles cérébelleux ? dysmétrie, retard d'initiation et asynergie Spinocerebellum La division spinocerebellum est constituée du vermis et des régions juste latérales au vermis. On l'appelle le spinocérébellum car c'est la seule partie du cervelet qui reçoit des afférences sensorielles de la moelle épinière (elle reçoit également des fibres bêta A. Celles-ci sont normalement responsables des sensations tactiles. Dans la sensibilisation à la douleur, elles se développent dans les lames I et II, de sorte que le toucher peut induire des douleurs Postures anormales des extenseurs Conséquence de lésions sous les 7e noyaux nerveux Postures anormales des fléchisseurs Conséquence de lésions au-dessus du niveau des 7e noyaux nerveux Fibres A-gamma Fibres douloureuses légèrement myélinisées de diamètre moyen Responsable de l'encodage de la douleur aiguë Douleurs impliquées dans les douleurs cutanées mécaniques, de chaleur et de froid Groupe musculaire III Douleurs mécaniques et chimiques et douleurs articulaires Allodynie Douleur due à des stimuli non nocifs (après une brûlure, le simple toucher provoque une douleur intense) analgésie Pas de sensibilité à la douleur, mais la sensibilité aux stimuli non nocifs demeure. Anosmie Perte de l'odorat. Peut être difficile à distinguer de l'agueusie. Les neurones du trijumeau peuvent savoir que il y a un odorant, mais il n'y a pas de sens de l'olfaction. Peut être le résultat de dommages aux neurones de la plaque cribiforme, d'Alzheimer, du gliome autour du cortex cingulaire antérieur Impliqué dans la pulsion comportementale et la volition. Actif dans pratiquement toutes les études sur la douleur. La pensée d'être impliquée dans l'homéostatique exige une motivation de comportement. Antérolatéral (système spinothalamique) Axones des neurones de la corne dorsale situés dans les lames I et IV, les axones montent de quelques segments du même côté, puis traversent la ligne médiane près du canal central, après avoir traversé ces axones remontent dans la substance blanche antérolatérale. Zone 1 Cartographie les entrées d'un autre ensemble de récepteurs à adaptation rapide. Les sens fonctionnent comme la zone 3b, mais pas aussi bien pour les schémas. Taille de l'objet. Zone 2 La zone du cortex somatosensoriel impliquée dans le traitement d'ordre supérieur reçoit des informations des tissus plus profonds, des récepteurs articulaires et des informations cutanées associées au toucher complexe. Détecte la taille et la forme des objets. Zone 3a Zone corticale qui cartographie principalement les entrées des récepteurs d'étirement musculaire. Zone 3b Zone de Brodman qui traite principalement les informations de la peau et reçoit les entrées des récepteurs mignons.Chaque colonne alterne entre lentement (merkel) et rapidement (corpuscule de Meissner) adaptant les informations cutanées. Cette zone est plus apte à reproduire les dommages causés par la paralysie de Bell au nerf facial, ou le noyau du nerf facial entraîne une paralysie des régions supérieures et inférieures ipsilatérales du visage. Traitement du braille Ceci est mieux fait par les neurones à adaptation lente de la zone 3b. Syndrome de Brown Sequard Se traduit par une hémisection de la moelle épinière produisant une perte de toucher fin d'un côté du corps distal et homolatéral à la lésion tandis que la perte de douleur et de température se produit de l'autre côté du corps. Fibres C Fibres douloureuses amyélinisées de petit diamètre responsables de l'encodage d'une seconde douleur sourde prolongée. Impliquée dans les douleurs cutanées mécaniques, froides et polymodales du groupe IV, les douleurs mécaniques et chimiques, les douleurs articulaires et les douleurs viscérales polymodales. cadhérines Alors que les intégrines jouent un rôle important dans la médiation de l'affinité cellule-matrice à la jonction neuromusculaire, ces molécules d'adhésion cellulaire sont importantes dans le SNC. Syndrome du canal carpien Associé au nerf médian s'arrêtant au poignet. Maladie de Charcot Marie Tooth Neuropathie généralisée caractérisée par des pieds arqués et des orteils en marteau. Manifestation la plus courante du même gène impliqué avec HNPP. réflexe cornéen L'aspect rostral du noyau spinal du trijumeau est responsable de ce réflexe. En cas de lésion du noyau trijumeau spinal caudal, ce réflexe est épargné. Nerf crânien six Contrôle le droit latéral ipsilatéral (abduction) et les neurones du droit médial CN3 controlatéral via le faisceau longitudinal médial. SDRC I/Dystrophie sympathique réflexe Douleur et anomalies sensorielles, flux sanguin anormal, diminution ou augmentation de la transpiration, anomalies du système moteur et modifications de la structure des tissus superficiels et profonds. Le mécanisme implique des récepteurs adrénergiques alpha2 dans la membrane afférente. SDRC II/Causalgie Un syndrome de douleur brûlante soutenue, d'allodynie et d'hyperpathie après des lésions nerveuses traumatiques, souvent associé à un dysfonctionnement vasomoteur et sudomoteur et à des changements trophiques. cytochalastine B Inhibiteur de la polymérisation de l'actine. En présence de ce composé, les axones ne se développent pas. DNIC (Diffuse Noxious Inhibitory Controls) Circuit de contrôle de la douleur qui libère de la sérotonine dans la moelle épinière. Explique la large dépression des neurones à large réseau dynamique. Nécessite le noyau réticulaire dorsalis. Les neurones VPL de la colonne dorsale/léminiscus médial répondent à des modalités spécifiques, ont de petits champs récepteurs, ont une organisation somatotrope et présentent une activité proportionnelle à l'activité sensorielle. Intervient dans des tâches de discrimination complexes et détecte les mouvements des membres et la position des articulations. Mode corne dorsale 1 L'état de contrôle, sensibilité physiologique, faible intensité->innocuous sensation, haute intensité->pain. Corne dorsale mode 2 Toujours dans la plage normale, il s'agit de l'état supprimé. Une faible intensité et une entrée d'intensité élevée entraînent toutes deux une sensation inoffensive. Mode corne dorsale 3 État sensibilisé, toujours dans la plage normale. Hypersensibilité post-traumatique, douleur inflammatoire, douleur neuropathique périphérique. Douleur de faible intensité ->, hyperalgésie de haute intensité ->. Mode corne dorsale 4 État réorganisé, douleur neuropathique périphérique, douleur neuropathique centrale, douleur de faible intensité ->. Noyau dorsal du nerf vague Fournit parasympathique pour le nerf vague. Cortex insulaire postérieur dorsal Cette zone du cerveau est active lorsque de la chaleur est appliquée à la main, dans des conditions de douleur chronique, de démangeaisons, d'exercice, de sensation viscérale et de manipulations de la pression artérielle, de la soif, de la faim, de l'hypercapnie et du toucher sensuel. Image intéroceptive primaire de l'homéostat Dyesthésie Sensation anormale désagréable douloureuse ou non. Ectopie Décharge continue et activité provoquée par un stimulus survenant au niveau des sites du nerf médian ectopique. Il peut se développer à la fois dans les fibres A-bêta à bas seuil et dans les fibres A gamma et c à seuil élevé. Dans la nociception, il peut induire directement une douleur et une sensibilisation du SNC. Na+ canne Noyau d'Edinger-Westphal Associé au nerf crânien 3. Taille de la pupille, accommodation, paupière. Nerf facial A des composantes bilatérales et controlatérales. Les composantes bilatérales innervent le visage au-dessus des yeux et se synapsent sur un interneurone, tandis que les composantes controlatérales se croisent quelque part dans le pont rostral et innervent la face inférieure. Noyau facial Associé au nerf crânien 7. Muscles de l'expression faciale. Fasciculation Au fur et à mesure que les axones se développent, ils peuvent se développer le long des processus d'une autre cellule. Cela conduit à la formation de nerfs dans le SNP et à la formation de voies dans le SNC. Fibromyalgie Douleur chronique et raideur dans plusieurs zones du système musculo-squelettique souvent accompagnées d'une sensibilité accrue à des sites spécifiques appelés points sensibles. Comme le SDRC, l'hyperactivité sympathique peut y contribuer. Une fois pensé pour être psychogène. noyau géniculé Noyau qui peut être important dans l'agueusie car CN 7 est impliqué dans le goût. Les infections de l'oreille peuvent entraîner ce problème. cellules repères Tous les signaux de croissance axonale ne sont pas de nature attrayante. Certains sont repoussants. Syndrome de Horner Ptosis, constriction pupulaire (myosis), perte de transpiration du même côté du visage et du cou, énophtalmie (crécession du globe oculaire dans l'orbite) et rougeur de la conjonctive due à la dilatation des vaisseaux sanguins causée par des dommages au système nerveux autonome. innervat Hyperalgésie Augmentation de la sensibilité à la douleur (le stimulus thermique sur une zone brûlée est beaucoup plus intense après avoir subi une brûlure). Implique une sensibilisation du SNC et du SNP, tandis que la douleur initiale est due à l'activité des nocicepteurs. Les nocicepteurs C dans le tissu enflammé ont leur seuil Hyperapathie Un syndrome douloureux avec une réaction accrue à un stimulus, en particulier un stimulus répétitif, et un seuil diminué. hyperesthésie Sensibilité accrue aux stimuli nocifs ou non nocifs. Nerf hypoglosse Est considéré comme controlatéral. Impliqué dans le contrôle du muscle génioglosse. hypothalamus Impliqué dans le contrôle sympathique et parasympathique, il a des fibres projetées vers le bas à travers le noyau central du tegmentum latéral. Ophtalmoplégie internucléaire Nystagmus ou paralysie de l'œil controlatéral lors des mouvements oculaires horizontaux. Système homéostatique intéroceptif Les neurones de la lamina I qui codent les entrées afférentes sur l'état physiologique des tissus corporels, sont une composante majeure de ce système. Lamina I Seule région neurale qui reçoit un apport monosynaptique des fibres afférentes primaires A-gamma et C, qui innervent essentiellement tous les tissus du corps. Il contribue à la moitié de l'apport de la colonne vertébrale au tronc cérébral et au thalamus. Lamina V Les neurones de cette lame reçoivent à la fois des fibres douloureuses et tactiles. Le toucher peut inhiber les neurones de la douleur. Couche VI dans la sensation Renvoyez les connexions au thalamus. Organisation en 3e colonne ? Syndrome de Lock L'infarctus bilatéral des artères paramédianes à la base du pont provoque une paralysie mais n'affecte pas la conscience. Locus ceruleus Impliqué dans la réponse sympathique, utilise NE. Libère NE sur la moelle épinière qui déprime l'information de douleur ascendante. Afférences à seuil bas Ces neurones ont des diamètres d'axones importants et sont les premiers recrutés lors de la stimulation électrique. Mannitol Médicament utilisé pour induire une diurèse osmotique et réduire la pression intracrânienne. Faisceau longitudinal médial Voie primaire par laquelle les noyaux vestibulaires se projettent vers les noyaux musculaires oculaires (3, 4, 6). Les dommages peuvent entraîner une perte de coordination des mouvements oculaires. Situé près de l'aqueduc cérébral dans le mésencéphale, du noyau CNVI dans le pont caudal et des corpuscules de Meissner réticulaires Récepteurs à adaptation rapide près de la surface de la peau qui sont responsables de la détection de stimuli dynamiques moins intenses comme le flutter. En général, ils sont bons pour détecter le début et la fin des stimuli. Disques de Merkel Récepteurs à adaptation lente responsables de la détection de niveaux continus d'indentation cutanée. Noyau mésencéphalique du V Noyau responsable de la proprioception des muscles masticateurs. noyaux moteurs noyau hypoglosse, noyau moteur dorsal du vague et noyau ambigu. Remarque : les cellules du noyau ambigu se trouvent dans un emplacement légèrement différent en raison de la migration embryologique. Moteur de V Associé au nerf trijumeau. Muscles masticateurs. MuSK Un facteur des fibres musculaires qui peut être important dans la maturation des motoneurones. dème neurogène L'activatoïne des fibres C afférentes évoque la libération antidromique de neurotransmetteurs peptidiques (substance P, neurokinine A) par les terminaisons périphériques des tissus normaux et enflammés ainsi que sur les sites de lésion nerveuse. Cela incite le plasma à quitter le facteur neuroréguline A postcapillaire des motoneurones qui s'est avéré responsable de la régulation positive de la transcription locale de l'AChR. Ce composé est également important dans certains regroupements de récepteurs synaptiques du SNC. Récepteurs NMDA Ces types de récepteurs de la corne dorsale sont impliqués dans la sensibilisation centrale. Noyau ambigu Associé aux nerfs crâniens 9, 10 et 11. Fournit un moteur (volontaire) au larynx, au pharynx et au palais. Muscles branchiaux de la gorge. noyau basilis de la zone de Meynert qui fournit l'innervation cholinergique à la plupart du cortex cérébral. Important en renfort. Fournir un marquage temporel. nerf occulomoteur Son noyau se situe dans le mésencéphale rostal au même endroit que les noyaux trochléaire et hypoglosse, mais plus rostral. Il sort entre les pédoncules et a des contributions parasympathiques du noyau d'Edinger-Westphal. Noyau oculomoteur Muscles oculaires sauf lat rec. et oblique supérieur. cellules réceptrices olfactives Neurones bipolaires ciliés qui ont une durée de vie de 30 à 60 jours. Corpuscules de Pacini Récepteurs cutanés relativement profonds qui s'adaptent rapidement. Bon pour détecter les vibrations, le début et la fin des stimuli. Avoir un champ récepteur plus large que les récepteurs moins profonds. zone parabrachiale Les neurones de cette zone du tronc cérébral répondent à la plupart des types de stimuli nocifs et ont de grands champs récepteurs qui peuvent inclure toute la surface du corps. Peut se connecter aux parties du cerveau concernées par les aspects émotionnels ou affectifs de la douleur. Artères paramédianes Approvisionnement en sang des systèmes corticospinal et du lemnisque médial. paresthésie Sensation anormale qui n'est pas désagréable. Chemin du goût Des cellules réceptrices spécialisées séparées du neurone -> nerfs afférents (7, 9, & 10) avec des corps cellulaires dans les ganglions sensoriels appropriés -> les axones primaires pénètrent dans le tractus solitaire et se terminent dans la partie rostrale du noyau solitaire dans le rostral Perception de l'odorat La cellule réceptrice traverse la plaque cribiforme jusqu'au bulbe olfactif. Pour la voie corticale, les fibres se dirigent vers le cortex piriforme qui est l'uncus et le cortex entorhinal où elles sont traitées, projetées vers le thalamus et envoyées sur l'orbite de la matière grise périaqueducale Activée par les récepteurs mu opiacés, reçoit les entrées de divers cerveaux régions comprenant le cortex, l'hypothalamus et la formation réticulaire, excite les neurones dans deux noyaux du tronc cérébral (raphe magnus et locus ceruleus), ces noyaux projettent des axones vers la moelle épinière un infarctus PICA le noyau spinal du trijumeau, le tractus spinothalamique et les fibres sympathiques descendantes de l'hypothalamus. Les manifestations cliniques comprennent : le syndrome de Horner et la formation réticulaire lo Pontine. Cette zone est impliquée dans la modulation des contractions musculaires des membres supérieurs et inférieurs. Les lésions caudales au noyau rouge qui endommagent le contrôle cortical de celui-ci entraînent une décérébration de la rigidité (bras et jambes étendus) Cortex pariétal postérieur astéréognosie et négligence. Cortex somatosensoriel primaire (S-I) Zones 3a, 3b, 1 et 2. Reçoit les entrées des noyaux thalamiques VPM et VPL (principalement 3a et 3b qui se projettent ensuite vers les zones 1 et 2). Champ réceptif plus grand pour les neurones dans cette région en raison de la convergence des entrées. Noyau principal V Associé au nerf trijumeau. Sensation discriminante du visage. Possède des neurones de second ordre pour le toucher discriminant. Contient les terminaisons des fibres afférentes primaires à faible seuil et les axones qui se terminent dans le VPM. Médiation du toucher fin et de la dérive du pronateur Type de mouvement dans les bras tendus qui suggère une lésion du tractus corticospinal. Cellules pyramidales Ces neurones en grande partie dans les lamina 2* et 3 reçoivent des connexions des neurones stellaires (2ème connexion dans l'organisation en colonnes). Nerf radial Nerf associé à Paulsey samedi soir. Noyau rouge Ce noyau du mésencéphale rostral envoie des axones à la moelle épinière cervicale, la stimulation conduit à la flexion du bras. Cette projection est sous contrôle cortical dans une certaine mesure. Les lésions qui perturbent le contrôle cortical (cortex moteur, capsule interne) conduisent au décort. Il y a de très grandes projections qui sont impliquées dans la médiation de la fonction. Cette zone est importante dans la conscience. Noyaux salivaires Associés aux nerfs crâniens 7 et 9, ils assurent l'innervation parasympathique pour la salivation. Nocicepteurs silencieux Deviennent sensibles aux stimuli en présence d'inflammation, mais ne sont normalement pas activés par d'autres stimuli nocifs. Constituent 1/3 des nocicepteurs. Noyau rachidien de V Associé à 5, 7, 9, 10. Fournit la douleur et la température. Sensation du visage. Les deuxièmes neurones impliqués dans la douleur, le toucher léger et la sensation de température du visage ont leurs corps cellulaires ici. Ganglions trijumaux de la colonne vertébrale Site des corps cellulaires des neurones de 1er ordre impliqués dans la sensation de douleur, le toucher léger et la température du visage. Correspond fonctionnellement aux lames de corne dorsale I et II. Axones qui se terminent par le système antérolatéral. Tractus spinohypothalamique Projets sur des centres autonomes hypothalamiques que l'on pense être activés par des réponses neuroendocriniennes et cardiovasculaires. Tractus spinomésencéphalique Projets sur la matière grise périaqueducale, un centre majeur de modulation de la douleur opiodergique. tractus spinoréticulaire Inclut les projections vers le noyau réticulaire dorsalis, un noyau du tronc cérébral potentiellement impliqué dans l'antinociception produite par l'acupuncture. Voie spinothalamique Reçoit les fibres A-bêta, A-gamma et C, répond à un large éventail de stimuli, médie la transmission de la douleur, de la température et du toucher brut. Se termine dans le tronc cérébral, les noyaux thalamiques intralaminaires et le noyau thalamique VPL. Les neurones stellaires Thalamus VPL et VPM se projettent sur ces neurones dans la couche 4 du cortex. Ils envoient les axones et les dendrites verticalement aux cellules pyramidales (2e connexion). Il s'agit de la 1ère connexion dans l'organisation en colonnes. Neurones STT VPL Les caractéristiques des neurones dans cette région incluent : Entrée sensorielle multiple à un seul neurone (convergence polysensorielle) grande variabilité de la réponse des champs récepteurs, c'est-à-dire que les neurones peuvent modifier la taille de leur champ récepteur, l'intensité de déclenchement et la modalité de la substance gélatineuse responsive Une longue colonne de cellules qui devient le noyau spinal du trijumeau dans la moelle. AKA, rex lamina 2. Syndactylie Cette condition est un exemple des "cellules qui tirent ensemble, règlent ensemble", puisque les doigts ne sont pas séparés, ils sont représentés ensemble jusqu'à la séparation chirurgicale. La croissance des axones de Talin dépend des filaments d'actine dans les lamillopodes et les filopodes. Les filaments d'actine sont stabilisés par cette protéine. Tomaculous/HNPP Signifie saucisse. Ceci est associé à une neuropathie par bloc de conduction. L'autre type de neuropathie est la démyélinisation. Récepteur TRPM8 Présent dans une sous-population distincte de neurones, il est activé par le froid et l'agent de refroidissement menthol. Canaux TRPV4 Essentiels pour la détection normale de la pression et en tant que récepteur du complexe mécanosensoriel à seuil haut. tubuline Composant des microtubules transporté à raison de 1 à 5 mm par jour. Les vésicules membranaires se déplacent beaucoup plus rapidement 400 mm/jour. Perte de conscience Causée par une lésion de la formation réticulaire, les deux hémisphères cérébraux, ou les trois. Récepteur vanilloïde (VRL) Activé par la capsaïcine et d'autres vanilloïdes et responsable d'une nociception thermique modérée. Canal cationique non sélectif avec un seuil d'activation thermique de

43 degrés C. Récepteur de type vanilloïde (VRL-1) Médiation des réponses thermiques à seuil élevé dans les afférences Agamma. Il ne répond pas aux composés vanilloïdes, mais peut être activé par des stimuli thermiques nocifs avec un seuil de

52 C. aire tegmentale ventrale Région médiale à la substance noire qui envoie des neurones contenant de la dopamine à la partie ventrale du striatum, y compris le noyau accumbens. Ce système est moins impliqué dans le contrôle moteur que dans l'état émotionnel. Voie trigéminothalamique ventrale Les neurones de second ordre impliqués dans la sensation de toucher léger, de douleur et de température du visage se déccusent et envoient leurs axones ici. Noyaux efférents viscéraux parasympathiques noyau moteur dorsal du nerf vague, noyaux salivatoires et noyau edinger wesphal du nerf crânien 3. Test de Rhomberg Le patient se tient debout, les pieds joints, les bras croisés, la tête penchée en arrière et les yeux fermés. Pour rester debout tout en faisant cela, vous devez avoir deux des éléments suivants : sens de la position de l'articulation, un système vestibulaire intact (CNVII, CNVIII, FML, noyaux 3-6 et cervelet), réflexe tendineux réflexe Un réflexe spinal monosynaptique qui est médié par le récepteur du fuseau musculaire. Contractions Twitch Les résultats d'un potentiel d'action unique se déplaçant le long d'une unité motrice. Il y a deux propriétés principales, l'amplitude et le temps jusqu'au pic (vitesse de contraction, qui est plus importante pour la classification). Contraction tétanique Il s'agit de la force maximale produite par la stimulation répétitive du motoneurone produisant un train de PA. Dans ces conditions, les Aps fusionnent et vous ne pouvez pas les distinguer, vous obtenez une sortie de force carrée. Les propriétés incluent l'amplitude Rheobase current Injectez des impulsions de courant d'intensité croissante jusqu'à ce qu'un potentiel d'action se produise. Le courant nécessaire est un indice d'excitabilité inverse. Après hyperpolarisation Cela se produit après un potentiel d'action. La durée est inversement proportionnelle à la fréquence de tir maximale. Durée plus longue = fréquence de tir maximale inférieure. Une durée plus longue est caractéristique des motoneurones les plus excitables. Ceci est basé sur calciu Unités motrices lentes (S) Ces unités motrices ont un temps de contraction relativement lent et une force de contraction faible, mais elles sont également lentes à se fatiguer. Par conséquent, ils sont bons pour un mouvement soutenu. Ils ont un seuil d'excitation bas, une myosine lente et un métabolisme oxydatif. Beaucoup de sang Unités fatigables rapides (FF) / Type Iib Unités motrices qui produisent le plus grand débit, elles se contractent très rapidement et s'allument à très haute fréquence, elles doivent s'allumer à haute fréquence car le temps de contraction du twitch est très bref. Ils ne peuvent soutenir la contraction que pendant quelques minutes.Ces unités rapides résistantes à la fatigue Ce sont les unités intermédiaires. Ils produisent un niveau de force modéré pour un niveau de temps modéré. Schéma d'interférence Lorsque vous avez une activité volontaire graduée qui recrute finalement des unités FF, vous l'obtenez sur l'EMG. Modulation de taux Lorsqu'une unité motrice est recrutée, elle ne génère que 15 à 20 % de sa force maximale. Plus de force est générée en augmentant la fréquence de tir pour un motoneurone particulier. Cela représente 85-90% de la génération de force. Récepteurs opiacés Les récepteurs Mu se trouvent dans le PAG et peuvent induire une analgésie, les récepteurs Mu sont également impliqués dans le contrôle du seuil de miction. Les récepteurs kappa contrôlent le sphincter urétral et les récepteurs delta contrôlent l'amplitude de la contraction de la vessie. Générateurs de motifs centraux Si vous coupez complètement la moelle épinière, puis placez l'animal sur un tapis roulant et soutenez-le, après quelques semaines, vous obtenez une locomotion coordonnée. Cela indique un générateur de motif. L'ajout de NMDA produit également une sortie de moteur à motifs. Un schéma peut se produire avec la réponse de force Cette réponse est composée de deux parties : les propriétés mécaniques intrinsèques du muscle et le réflexe d'étirement. Réflexe d'étirement Ceci est important dans les actions qui nécessitent un allongement actif des muscles. Les afférences sensorielles se dirigent vers et à travers les racines dorsales jusqu'à la corne dorsale et se synapsent sur un motoneurone et reviennent au muscle. Il peut être bloqué par reinnervat Interruption du système descendant latéral de MI Paralysie (perte de mouvement volontaire) ou parésie (faiblesse de mouvement volontaire) des membres affectés, le plus évident dans la main et les doigts. Même après la récupération partielle de la force, contrôle indépendant des doigts et des mouvements fins de la main Interruption du système descendant médial "Posture hémiplégique des membres controlatéraux : le bras peut être tenu fléchi au niveau du coude, et la jambe est étendue. Grande neuropathie fibrosensorielle Les grands axones sensoriels myélinisés provenant des fuseaux musculaires, des organes du tendon de Golgi et des mécanorécepteurs se démyélinisent. Cela peut être causé par la toxicité B6. Cela conduit à l'incapacité de se déplacer dans l'espace avec équilibre malgré la présence de muscles normaux Réflexes toniques du cou Les récepteurs du fuseau dans le muscle du cou ont une influence sur le reste du système rachidien. Symptômes associés sténose MCA (région entière) Hmiplégie, perte hémisensorielle, préférence du regard, aphasie globale (hémisphère gauche) et syndrome de négligence. Symptômes de la sténose de la division supérieure de l'ACM Hémiplégie, perte hémisensorielle, préférence de regard conjugué, négligence controlatérale, aphasie de brocca. Symptômes de sténose de la division inférieure de l'ACM (côté dominant) Aphasie de Wernicke, hémianopsie et agitation. Symptômes de la sténose de la division inférieure de l'ACM (hémisphère non dominant) Confusion, agitation, hémianopsie et mauvais dessin/copie. Symptômes de sténose de l'artère basilaire proximale Quadriparésie, hémiparésie, paralysie pseudobulbaire, mouvements oculaires anormaux, anomalies pupillaires et diminution du niveau de conscience. Symptômes de sténose de l'artère basilaire distale Anomalies pupillaires, anomalies oculomotrices, anomalies du comportement. Symptômes de sténose de l'artère basilaire avec atteinte thalamique Diminution de la vigilance, amnée, anomalies sensorielles. Problèmes d'artère vertébrale Vertiges, nausées/vomissements, diplopie, nystagmus, voix rauque et ataxie dus à des lésions du cervelet. Symptômes associés à l'artère cérébrale postérieure Perte hémisensorielle, troubles de la mémoire, troubles de la dénomination, hémianopsie, hémichromatopsie, alexie sans agraphie, agnosie visuelle, céphalée de l'orbite homolatérale ou du front. Symptômes associés à des problèmes d'ACP bilatérale Cécité corticale, perte de mémoire et agitation. Striatum Comprend le noyau caudé et le putamen. L'excitation corticale de cette zone via le glutamate excite les connexions inhibitrices à l'aide du GABA vers le Gpi et la substance noire activant le circuit inhibiteur Cortex-BG-Thalamo-cortical Le cortex se projette vers le BG (striatum pour activer les neurones à l'aide du glutamate). La BG inhibe alors le thalamus, bloquant les entrées sensorielles qui exciteraient autrement le cortex. Les organes tendineux de Golgi sont⬦ Un afférent Ib qui infiltre un tendon, où il perd sa myélinisation. La décharge des afférences est augmentée en réponse à la tension dans le tendon, ce qui conduit à la stimulation d'un interneurone inhibiteur Ib qui se synapse sur le motoneurone. En antigravité m Otoconia Une grande structure gélatineuse et calcifiée qui repose sur les cils alpha hélicoïdaux dans l'utricule et le saccule. En raison de son mouvement de masse relativement important, il exerce une force de torsion sur les cils, soit en les dépolarisant, soit en les hyperpolarisant en conduisant à des cupules logées dans les ampoules des trois canaux semi-circulaires. Ces structures sont analogues à l'otoconie de l'utricule et du saccule. Ils font partie de la même voie de transduction du signal que l'otoconie. Test calorique L'oreille est irriguée avec de l'eau tiède ou froide pour induire des courants de convection dans l'endolymphe du système vestibulaire. Cela conduit à des mouvements oculaires si le réflexe vestibulo-occulaire est intact. Cortex moteur MI (zone 4) couche 4 10 % des sorties sont de grandes cellules pyramidales avec des dendrites ascendantes jusqu'aux couches 1 à 3 et des axones qui descendent jusqu'à la moelle épinière et le tronc cérébral. Les 90 % restants de la production proviennent de neurones plus petits. C'est la couche la plus épaisse de MI. Boucle cérébelleuse Ce circuit reçoit des entrées de l'olive inférieure provenant de zones d'ordre supérieur. Ces entrées cérébelleuses renvoient une rétroaction dans le thalamus et sont éventuellement transmises au cortex moteur. Les fonctions incluent : la correction d'erreurs, la désactivation des agonistes musculaires/l'activation de la boucle des ganglions de la base Cortex moteur -> striatum/globus pallidus -> Cortex moteur. Ce circuit ordonne des mouvements complexes et contrôle les mouvements de telle sorte qu'ils se produisent au moment opportun. Cortex moteur supplémentaire Zone antérieure au cortex moteur primaire (zone médiale 6) qui reçoit des informations de l'association visuelle corticale, des zones, des zones de mémoire et des zones générales de planification des mouvements, cette région est interconnectée entre les hémisphères et peut donc coordonner la zone motrice cingulaire. qui longe le gyrus cingulaire du côté médial du cerveau. Il reçoit des informations du système limbique et est donc concerné par la motivation et l'émotion. Les sorties vont au tronc cérébral, à la moelle épinière et au cortex moteur primaire. Cortex prémoteur latéral Zone latérale 6. Reçoit les entrées des zones visuelles du lobe pariétal et des zones d'association somatosensorielle, aide à projeter un membre dans l'espace. Cortex moteur primaire/MI/Zone 4 Reçoit les entrées de la CMA, de la SMA et du cortex prémoteur ainsi que du cortex somatosensoriel, du lobe pariétal postérieur (zone 5) et des ganglions de la base et du cervelet (via le thalamus).


4 Trajectoire du nystagmus : référentiels, axes, plans et directions

Lorsque l'œil est pointé droit devant avec la ligne de visée perpendiculaire au plan frontal, on dit qu'il est en « position tout droit » ou en « position centrale du regard » (Encadré 1). Lors de la description du mouvement de l'œil dans le nystagmus, le chemin parcouru de la position initiale de l'œil à la position finale de l'œil est connu sous le nom de trajectoire [153]. Bien que le terme « vecteur » soit parfois utilisé comme synonyme du terme « trajectoire », nous conseillons d'utiliser le terme trajectoire afin de ne pas le confondre avec le concept connexe (mais légèrement différent) de la vecteur de rotation [71], qui a été définie comme une ligne droite allant de la position initiale de l'œil à la position finale de l'œil pendant un demi-cycle de mouvement [164]. Décrire cette trajectoire en trois dimensions nécessite de choisir et de spécifier un référentiel [144]. Les coordonnées référencées par les yeux décrivent la rotation des yeux autour de trois axes qui se coupent au centre du globe. Ainsi, une rotation de l'œil peut être décrite par l'axe autour duquel l'œil tourne (par exemple, rotation de l'axe cranio-caudal) ou le plan perpendiculaire à l'axe de rotation (par exemple, rotation du plan de lacet) (tableau 1). Cependant, selon les circonstances cliniques ou scientifiques, plutôt qu'un système de coordonnées référencé par l'œil (par exemple, nystagmus vertical-torsionnel), il peut être plus approprié d'utiliser un système de coordonnées référencé par la tête (par exemple, nystagmus dans le plan du canal semi-circulaire) ou encore un système de coordonnées terrestres (par exemple, nystagmus « géotrope » pour celui qui bat vers le sol) pour décrire le mouvement des yeux.

Tableau 1

Axes de mouvement des yeux et plans de rotation en trois dimensions

AxeAvion d'anatomie et de radiologieAéronautique et avion vestibulaireDirection motrice oculaire avec les yeux en position droite
Crâniocaudale, supéro-inférieur ou Z*Horizontal ou AxialEmbardéeHorizontal : Droite contre Gauche
Interaural ou YSagittalTerrainVerticale : vers le haut ou vers le bas
Naso-occipital, antéropostérieur ou XCoronal ou FrontalRoulerTorsion : pôle supérieur vers l'oreille droite par rapport à l'oreille gauche
RALP45° du midsagittal, perpendiculaire au plan moyen des SCC RA et LPRALP : plan SCC antérieur droit – postérieur gaucheMixte vertical-torsion : vers le haut avec torsion déplaçant le sommet du globe vers l'oreille gauche - vers le bas avec torsion déplaçant le sommet du globe vers l'oreille droite
GN45° du midsagittal, perpendiculaire au plan moyen des SCC LA et RPLARP : plan SCC antérieur gauche – postérieur droit SCCMixte vertical-torsion : vers le haut avec torsion déplaçant le sommet du globe vers l'oreille droite - vers le bas avec torsion déplaçant le sommet du globe vers l'oreille gauche

LA, LP antérieur gauche, RA postérieur gauche, RP antérieur droit, LARP postérieur droit, RALP antéro-droit postérieur gauche, SCC antéro-gauche postérieur droit, canal semi-circulaire. * Deux coordonnées d'axe XYZ légèrement différentes peuvent être utilisées, chacune maintenant l'axe Y interaural. Les coordonnées référencées par la tête (coordonnées de Reid) définissent l'axe cranio-caudal +Z vers le haut le long du vecteur perpendiculaire au plan horizontal de Reid, qui à son tour est défini en contenant le point médian de l'entrée du conduit auditif osseux et le bord céphalique de l'orbite inférieure l'axe +Y est l'extrémité gauche de l'axe interauriculaire et l'axe +X est antérieur le long d'un axe naso-occipital perpendiculaire à +Y et +Z. Le cadre de référence du canal utilise également l'axe interaural gauche comme +Y, mais l'axe +Z est perpendiculaire au plan horizontal moyen du SCC (qui est à environ 20 degrés de cabré par rapport au plan horizontal de Reid) et l'axe +X est parallèle au plan horizontal SCC et perpendiculaire à +Y et +Z [43].

Pour le nystagmus spontané en position droite, plus l'œil est déplacé vers une position excentrique, plus les descriptions du nystagmus des cadres référencés à l'œil et à la tête seront différentes [127]. Considérons un patient présentant un nystagmus horizontal en position de regard droit devant. Si le nystagmus reste « horizontal » dans le regard vers le haut et vers le bas dans les coordonnées référencées par l'œil (horizontal par rapport à l'axe visuel changeant du patient), le nystagmus semblerait maintenant avoir une composante de torsion s'il est décrit en coordonnées référencées par la tête, ce qui pourrait impliquer un une étiologie centrale comme un nystagmus infantile (2.1.3.1.) plutôt qu'un nystagmus vestibulaire périphérique (2.1.1.) dont l'axe doit rester fixe dans les coordonnées céphaliques ou labyrinthiques. De même, si le nystagmus descendant (par rapport à la tête) était dû à un déséquilibre du réflexe de rotation vestibulo-oculaire, alors un examinateur face à face avec le patient doit observer une composante de torsion (par rapport à l'œil du patient) lorsque le patient regarde latéralement de chaque côté, car la phase lente tourne toujours autour de l'axe interaural fixé à la tête (plan de hauteur). Si, à la place, le nystagmus des temps forts est dans un cadre référencé par l'œil, le nystagmus apparaîtra vertical (par rapport à l'œil) dans toutes les positions horizontales de l'œil. Ainsi, pour un nystagmus spontané horizontal ou vertical en position droite, on peut détecter si les signaux dysfonctionnels engendrant le nystagmus sont fixés à l'œil ou à la tête en examinant le nystagmus lorsque le patient regarde dans une direction orthogonale au nystagmus spontané. Bien que tous les cadres de référence soient également valables, le cadre de référence qui décrit le plus efficacement un nystagmus pathologique donné est généralement celui qui est le plus étroitement lié au mécanisme ou au site provoquant le nystagmus. Par conséquent, lors de la description du nystagmus, l'examinateur doit spécifier le cadre de référence utilisée, à la fois pour éviter toute ambiguïté et pour faciliter le diagnostic.

Encadré 1.

La loi de Listing stipule que toute position de l'œil peut être décrite par la rotation de l'œil à partir de la position principale autour d'un seul axe situé dans le plan équatorial. Strictement parlant, la « position primaire » est définie en référence à la loi de Listing comme la position unique à laquelle la ligne de visée est perpendiculaire au plan de Listing et la position à partir de laquelle les rotations purement horizontales ou purement verticales de l'œil vers une nouvelle position ne sont pas associées à toute torsion [80, 109]. Ceci est généralement proche, mais pas toujours exactement, droit devant avec une fixation visuelle dirigée vers une cible éloignée (par exemple, comme lors de la conduite d'une automobile). Bien que cliniquement impossibles à distinguer, des enregistrements minutieux des mouvements oculaires ont confirmé que la loi de Listing est approximativement respectée pour les saccades, la poursuite et les réponses des mouvements oculaires aux translations de la tête, mais moins pour les mouvements oculaires vestibulaires de la rotation de la tête. Ainsi, le fait que les mouvements oculaires d'une forme donnée de nystagmus obéissent à la loi de Listing peut avoir des implications pour savoir si la pathogenèse réside dans le système de poursuite, le réflexe vestibulo-oculaire de translation (VOR) ou le VOR de rotation. Par conséquent, nous avons choisi d'utiliser les termes « position droite » ou « position centrale du regard » pour l'observation clinique dans ce document. Nous reconnaissons, cependant, que « position primaire » est un terme standard utilisé en ophtalmologie en ce qui concerne le strabisme [99], et sa signification y est souvent conçue comme synonyme de ces autres termes qui font référence à une position oculaire approximative (plutôt qu'à un locus anatomique très spécifique en référence au plan de Listing).

La direction de tous les mouvements oculaires, y compris le nystagmus, doit être décrite du point de vue du sujet et non de l'examinateur (p. face au patient). Classiquement, la direction du nystagmus saccadé est décrite en référence à la phase rapide, malgré le fait que la phase rapide n'est généralement pas la cause principale du nystagmus mais un mouvement qui corrige la dérive anormale de la phase lente loin de la fixation. Le comité a convenu que cette convention est trop profondément ancrée dans la pratique clinique pour changer. Ainsi, le nystagmus battant à gauche comprend une phase lente vers la droite et une phase rapide vers la gauche.

Les mouvements oculaires dans un cadre référencé par les yeux ou la tête sont décrits comme tels quelle que soit la position de la tête par rapport à la gravité. Ainsi, le nystagmus battant vers le front lorsque la tête est en position de tête suspendue Dix-Hallpike (c'est-à-dire, extension complète du cou en position couchée sur le dos) est toujours encourageant, malgré le fait que le mouvement soit, dans un certain sens, « vers le bas » par rapport au à la gravité. Chez les patients présentant des formes positionnelles de nystagmus, en particulier le nystagmus positionnel horizontal (2.3.1.1.2.), un cadre de référence terrestre est souvent adopté pour décrire la direction du nystagmus. En décubitus dorsal avec l'oreille droite « vers le bas » (c'est-à-dire un sujet en décubitus dorsal avec le cou tourné vers l'épaule droite), le nystagmus qui bat vers la terre est souvent qualifié de « géotrope » plutôt que de « battement droit », surtout si son la direction par rapport à la tête s'inverse une fois que la tête est réorientée vers la position couchée « vers le bas » de l'oreille gauche (c'est-à-dire maintenant « battant à gauche » mais toujours « géotrope »). Dans cette nomenclature et en utilisant un référentiel terrestre, le nystagmus battant vers la terre est appelé géotropique tandis que ce qui bat loin de la terre s'appelle apogéotrope (parfois appelé à tort « agéotrope »). Une telle terminologie est limitée à l'utilisation des tests de position, car se référer à un nystagmus grave dans le regard central pendant que le patient est assis ou debout comme « géotrope », bien que techniquement correct, serait trompeur.

Étant donné que les mouvements du nystagmus ne se limitent généralement pas à des rotations autour de l'un des trois axes anatomiques cardinaux (p. tête), chacune des 3 composantes directionnelles doit être décrite, ainsi que le système de coordonnées (par exemple, « par rapport à la tête », « par rapport à l'œil » ou « géotrope »), sauf dans des cas particuliers pour lesquels les composantes non décrits sont très petits par rapport au plus gros composant. Dans de nombreux cas, on peut choisir un référentiel de coordonnées pour lequel une composante directionnelle domine les deux autres. Ce cadre de coordonnées fournira généralement non seulement la description la plus parcimonieuse, mais également le modèle le plus intuitif de la pathologie sous-jacente.

Par exemple, un vertige positionnel paroxystique bénin du canal semi-circulaire postérieur gauche provoque des mouvements oculaires autour d'un axe parallèle à l'axe du canal affecté (qui est à environ 45° des extrémités antérieure et gauche des axes naso-occipital et interauriculaire, respectivement), indépendamment de de la direction du regard [38, 43]. Lorsque le regard du sujet est dirigé à 45° vers la gauche du centre, le nystagmus par rapport à l'œil apparaît purement en torsion par rapport à la ligne de visée, mais lorsque le regard du sujet est dirigé à 45° vers la droite du centre, le nystagmus par rapport à l'œil apparaît purement vertical. À l'aide d'un cadre oculaire de référence entraînerait donc une description confuse compliquée par la dépendance à l'orientation instantanée de l'œil. Choisir un cadre de référence principal n'est que légèrement meilleur, car le nystagmus comprendra deux composantes presque égales (roulis et tangage), dont aucune n'est intuitivement liée à la source du dysfonctionnement. En revanche, le choix d'un référentiel canal (c'est-à-dire trois axes mutuellement perpendiculaires comprenant les axes moyens des paires de canaux gauche-antérieur/droit-postérieur [LARP], droit-antérieur/gauche-postérieur [RALP] et gauche-horizontal/droit-horizontal [LHRH]) simplifie grandement la description, car le nystagmus est presque entièrement autour de l'axe RALP.

La description des mouvements oculaires de torsion nécessite une attention particulière. L'utilisation des termes « rotatif » ou « rotatoire » est déconseillée, car presque tous les mouvements oculaires sont techniquement des « rotations » (c'est-à-dire des mouvements angulaires de l'œil plutôt que linéaires).La direction de torsion est décrite sans ambiguïté par l'oreille vers laquelle tourne le pôle supérieur ou supérieur de l'œil (la position 12 heures) (par exemple, le pôle supérieur de l'œil battant vers l'oreille droite). Nous mettons en garde contre l'utilisation des termes « dans le sens des aiguilles d'une montre » et « dans le sens inverse des aiguilles d'une montre » car, bien qu'ils semblent intuitifs, ils sont une source courante de mauvaise communication (par exemple, « dans le sens des aiguilles d'une montre » du point de vue de l'examinateur est correctement appelé « dans le sens inverse des aiguilles d'une montre » du point de vue du sujet). Si elle est utilisée, la direction de la phase rapide par rapport à la phase lente doit être spécifiée, et il faut souligner que la direction est du point de vue du sujet plutôt que de l'examinateur (par exemple, « nystagmus de torsion battant dans le sens antihoraire du point de vue du patient »). La notation schématique du nystagmus saccadé est illustrée dans (Fig. 1).

Notation schématique Jerk nystagmus. Représenter les attributs importants des mouvements oculaires tridimensionnels sur une page bidimensionnelle présente plusieurs défis nécessitant des précautions pour éviter toute ambiguïté. Comme pour décrire le nystagmus, sa notation schématique doit documenter la direction et l'intensité dans les 9 positions cardinales du regard. Si le nystagmus n'est pas conjugué, les caractéristiques de chaque œil peuvent être documentées séparément. Par convention, les mouvements oculaires sont dessinés du point de vue de la examinateur devant le patient. Le texte doit indiquer si les flèches représentent la direction de la phase lente ou rapide. Dans A-C, les flèches indiquent la direction de la phases rapides, avec l'audace des flèches reflétant l'intensité du nystagmus. Le cadre de référence doit être spécifié dans chaque schéma afin de clarifier si les flèches pour une position du regard donnée se réfèrent à des mouvements oculaires décrits en coordonnées fixes de la tête (comme vu face à face avec le patient) ou en coordonnées fixes (comme vu le long de l'axe visuel du patient). Le cadre de référence qui décrit le plus efficacement un nystagmus pathologique donné est généralement celui qui est le plus étroitement lié au mécanisme ou au site provoquant le nystagmus. Des exemples sont présentés : (A) Nystagmus vestibulaire périphérique spontané au troisième degré horizontal-torsionnel battant à gauche. Ce nystagmus mixte horizontal-torsion en regard droit devant obéissant à la loi d'Alexander (augmente en regardant dans le sens de la phase rapide et diminue dans le sens de la phase lente) est typique d'une lésion vestibulaire unilatérale droite non compensée. Dans ce cas, les flèches directionnelles du nystagmus sont en coordonnées référencées par la tête, reflétant l'effet combiné des blessures sur les trois canaux semi-circulaires et produisant un nystagmus qui reste dans une direction fixe par rapport à la tête et aux labyrinthes quelle que soit la position du regard (voir Fig. 3). (B) Nystagmus positionnel paroxystique bénin du canal semi-circulaire postérieur gauche. Le nystagmus provoqué dans la position de Dix-Hallpike gauche consiste en un nystagmus mixte optimiste et en torsion avec le pôle supérieur des yeux battant vers l'oreille gauche en regardant droit devant. Étant donné que la direction du nystagmus est fixée dans le plan du canal postérieur gauche, elle apparaît principalement verticale dans le regard vers la droite et principalement en torsion dans le regard vers la gauche lorsqu'il est observé le long du patientaxe visuel (comme documenté dans chaque case représentant les coordonnées référencées par l'œil dans ce schéma), ainsi que d'obéir à la loi d'Alexandre. Notez que les phases rapides de torsion pourraient être décrites de manière confuse comme dans le sens des aiguilles d'une montre du point de vue de l'examinateur (incorrect, mais couramment utilisé) mais dans le sens inverse des aiguilles d'une montre du point de vue du patient (correct, mais utilisé de manière incohérente). (C) Nystagmus spontané et bilatéral de maintien du regard. Le nystagmus pur de faible intensité dans le regard droit augmente dans le regard latéral et vers le bas et est associé à un nystagmus bilatéral pathologique de maintien du regard. Ce schéma utilise des coordonnées référencées par la tête, indiquant que la composante des temps forts semble rester fixée aux coordonnées labyrinthiques quelle que soit la position du regard. Cela peut impliquer que le nystagmus descendant provient d'un déséquilibre du tonus vestibulaire du réflexe vestibulo-oculaire de rotation verticale.

Pour les mouvements monoculaires ou déconjugués, intorsion fait référence à la rotation du pôle supérieur de l'œil vers le nez extorsion fait référence à la rotation du pôle supérieur de l'œil vers l'oreille. Avec des mouvements oculaires de torsion conjugués (comme c'est typique avec le nystagmus qui a une composante de torsion au mouvement), un œil injure tandis que l'autre extorque. Dans les coordonnées référencées par la tête, la torsion conjuguée doit être décrite comme la rotation du pôle supérieur vers l'oreille droite ou l'oreille gauche. Notez que le déplacement de torsion conjugué des yeux peut être dynamique (comme vu dans le nystagmus de torsion) ou statique (comme on le voit dans la réaction pathologique d'inclinaison oculaire due au déséquilibre de la voie des otolithes). En revanche, les déplacements statiques horizontaux ou verticaux involontaires sont généralement appelés « déviations de regard forcées », « déviations de regard conjuguées » ou simplement « déviations de regard » plutôt que des déplacements horizontaux ou verticaux « statiques » et ne sont généralement pas dus à un déséquilibre de l'otolithe. .


Dans la clé de notation qui suit, les réponses correctes sont marquées par des signes dièse (##).

La note moyenne à l'examen, avant de recompter, était de 33,85 (Dakota du Sud = 6,43), ou 68 % de bonnes réponses, ce qui se situait dans la fourchette historique de 65 à 70 % de bonnes réponses aux examens de Psych 1. La figure montre la répartition des notes d'examen pour la classe.

En suivant les procédures décrites dans la page Informations sur l'examen, l'analyse statistique a identifié non (0) mauvais articles. Par conséquent, aucun élément n'a été renoté.

Les notes d'examen saisies dans le carnet de notes ANGEL sont définitives.

Dans ce qui suit, je fournis le pourcentage de la classe qui a obtenu chaque élément correct, ainsi que la corrélation élément-total (rpb) pour chaque élément. J'inclus également des commentaires sur les raisons pour lesquelles la bonne réponse est bonne et les autres mauvaises.

Choisir la meilleur répondre à chacune des 50 questions suivantes. Les questions sont tirées du texte et des conférences dans des proportions à peu près égales, étant entendu qu'il existe un chevauchement considérable entre les deux sources. Habituellement, une seule question est à nouveau tirée de chaque section principale de chaque chapitre des lectures obligatoires, parfois cette question s'appuie également sur des éléments discutés en classe. Lisez l'intégralité de l'examen avant de répondre aux questions : parfois, une question vous aidera à répondre à une autre.

La plupart des questions peuvent recevoir une réponse correcte de l'une des deux manières suivantes : (1) par la recherche de faits, ce qui signifie que vous vous souvenez de la réponse après avoir lu le texte ou écouté la conférence ou (2) par déduction, ce qui signifie que vous pouvez déduire la réponse à partir d'un principe général discuté dans le texte ou la conférence. Si vous ne pouvez pas déterminer la bonne réponse par l'une ou l'autre de ces méthodes, essayez d'éliminer au moins une option comme étant clairement fausse : cela maximise la probabilité que vous obteniez la bonne réponse par hasard. De plus, suivez vos intuitions : si vous avez réellement fait les lectures assignées et assisté aux conférences, vos « hypothèses éclairées » seront probablement plus souvent exactes que fausses.

Les bonnes réponses sont signalées par ##.

1. Qu'est-ce qui fait de la psychologie une science cohérente, malgré sa grande diversité de sujets ?

une. Son accent sur l'émotion par opposition à la cognition ou le comportement.
b. Son adoption d'une perspective unique sur le comportement.
c. Sa vision de l'organisme qui se comporte comme réagissant à la stimulation de l'environnement.
ré. Sa vision de l'organisme comme interprète actif des événements. ##

2. Une explication psychologique du comportement est en termes de :

une. les stimuli qui affectent l'organisme.
b. les pensées, les sentiments et les désirs de l'individu. ##
c. le fonctionnement des gènes, des hormones et des neurotransmetteurs.
ré. l'influence des autres.

3. Un gène est dit récessif. Quelle est la probabilité que le trait contrôlé par ce gène soit exprimé ?

une. Le trait a une forte probabilité d'être exprimé.
b. Le trait sera absolument exprimé.
c. Le trait ne sera exprimé que si le gène apparié est identique. ##
ré. Le trait ne peut pas être exprimé.

4. Lequel des éléments suivants n'est PAS une raison de variation des génotypes ?

une. la taille énorme du génome d'un organisme
b. manque d'uniformité entre les organismes individuels au sein d'une espèce
c. mutation
ré. expériences d'un organisme individuel ##

5. Pourquoi, du point de vue de l'évolution, les femmes pourraient-elles montrer plus de jalousie à l'égard de la loyauté émotionnelle ?

une. Une femelle a besoin de ressources fournies par le mâle pour nourrir ses petits, et la fidélité émotionnelle est révélatrice d'un engagement de partenaire. ##
b. La femelle a besoin du mâle pour créer une progéniture, et les connexions émotionnelles sont essentielles pour l'accouplement des femelles.
c. La femme a plus de difficultés à oublier les blessures émotionnelles que les transgressions sexuelles et est donc plus susceptible de s'occuper des problèmes émotionnels.
ré. Aucun de ce qui précède, la femme ne montre pas plus de jalousie concernant la loyauté émotionnelle.

6. Sam prend une plaque à biscuits chaude et la laisse tomber rapidement alors que son corps commence à réagir aux sensations de chaleur. Les neurones chargés d'envoyer le signal concernant la douleur seraient considérés comme des neurones __________.

une. efférent
b. afférent ##
c. parasympathique
ré. somatique

7. Un courant dépolarisant supérieur au seuil est appliqué à la cellule, mais il est légèrement supérieur au seuil requis pour le potentiel d'action. Par conséquent, __________.

une. le potentiel d'action se produit plus lentement
b. le potentiel d'action sera de la même taille et se propagera à la même vitesse que si le courant dépolarisant était appliqué à des niveaux de seuil ##
c. le potentiel d'action se produit plus rapidement et est plus grand
ré. le potentiel d'action sera plus petit et se propagera légèrement plus lentement que si le courant dépolarisant était appliqué à des niveaux de seuil

8. Le système endocrinien libère __________ dans le __________.

une. synapse des neurotransmetteurs
b. circulation sanguine des neurotransmetteurs
c. synapse des hormones
ré. hormones circulation sanguine ##

9. Laquelle des techniques d'investigation suivantes fournit des images statiques du cerveau, montrant son anatomie mais pas son activité neuronale ?

une. CT scans et PET scans
b. PET et IRM
c. TDM et IRM ##
ré. Aucune de ces réponses

10. Les structures dites sous-corticales se trouvent sous le cortex. L'un d'eux est le thalamus, qui __________.

une. contrôle la parole et le raisonnement verbal
b. spécialisé dans le traitement des émotions
c. agit comme un relais d'informations sensorielles ##
ré. contrôle les comportements motivés tels que manger, boire et l'activité sexuelle

11. Sur quel lobe placer une électrode pour enregistrer l'activité la plus électrique en réponse à un pincement du gros orteil gauche ?

une. pariétal gauche
b. frontal droit
c. frontal gauche
ré. pariétal droit ##

12. Tarrence est aveugle depuis sa naissance. Lorsqu'il sent un objet, quelle(s) partie(s) de son cerveau sont probablement activées, comme le montre une étude récente sur la plasticité cérébrale ?

une. son lobe frontal et son cortex moteur
b. son aire pariétale
c. à la fois son cortex pariétal et son cortex occipital ##
ré. son aire temporelle

13. Les mains et les pieds constituent une masse corporelle relativement faible.

une. En conséquence, ils ont relativement peu de nerfs spinaux qui leur sont consacrés.
b. Néanmoins, ils sont desservis par un segment relativement important de nerfs rachidiens. ##
c. Pour cette raison, les nerfs rachidiens qui les desservent sont situés au sommet de la moelle épinière.
ré. Parce que les mains et les pieds ont évolué à partir des membres d'animaux à quatre pattes, les nerfs rachidiens qui desservent les deux zones sont situés à proximité l'un de l'autre sur la moelle épinière.

14. A l'état végétatif persistant :

une. le patient a subi des dommages au pont, à l'exclusion de la formation réticulaire.
b. le patient peut montrer certaines fonctions réflexes et sembler passer par le cycle de sommeil régulier. ##
c. reste consciemment conscient des événements de son environnement, malgré les apparences contraires.
ré. le patient ne répond pas à la stimulation.

15. La "zone d'association" du cortex préfrontal est particulièrement importante pour :

une. fonctions exécutives et résolution de problèmes. ##
b. coordination des mouvements des mains et des yeux.
c. intégrant la perception à travers différentes modalités sensorielles.
ré. établir des liens entre les stimuli et les réponses

16. Spécialisation de fonction :

une. est limitée à de grands faisceaux de tissu neural.
b. se produit pour les fonctions mentales, mais pas pour des perceptions ou des souvenirs particuliers. ##
c. est contredit par le fait que les deux hémisphères sont redondants l'un avec l'autre.
ré. est soutenu par la loi d'action de masse de Lashley.

17. Disons que vous menez des recherches pour tester l'idée que l'utilisation régulière de la soie dentaire réduit l'incidence des maladies des gencives. Dans ce plan hypothétique, quelle est la variable indépendante ?

une. parodontite
b. fréquence d'utilisation du fil dentaire ##
c. la gravité de la maladie des gencives
ré. a et b sont des variables indépendantes

18. Si les sujets d'une étude sont représentatifs de la population dans son ensemble et que ses stimuli sont représentatifs des stimuli rencontrés dans le monde réel, alors l'étude est dite avoir ____
______.

une. la cohérence interne
b. validité interne
c. validité externe ##
ré. cohérence externe

19. Laquelle des études suivantes est susceptible d'être une étude quasi expérimentale ?

une. étudier les effets du médicament A chez le rat
b. déterminer si la pré-exposition à un ensemble de mots améliore la rétention
c. enquêter sur les différences entre les sexes dans les jeux de jouets chez les enfants d'âge préscolaire ##
ré. examiner si l'ampleur de la récompense augmente les taux de réponse

20. Les comparaisons __________ comparent un groupe à lui-même dans un autre cadre Les comparaisons __________ comparent deux groupes dans le même cadre.

une. entre-sujet dans-sujet
b. intra-sujet entre-sujet ##
c. expérimental corrélationnel
ré. corrélationnel expérimental

21. Le compte rendu doit inclure lequel des éléments suivants ?

une. informer le sujet de l'expérience avant le début de l'expérience
b. demander à l'expérimentateur d'expliquer toute tromperie ou manipulation cachée utilisée dans l'expérience à la fin de la participation du sujet à l'expérience
c. Si l'étude impliquait une manipulation des croyances, de l'humeur ou des émotions, l'investigateur doit tenter d'annuler ces changements à la fin de la participation du sujet à l'expérience.
ré. b et c ##

22. En considérant les deux distributions de scores suivantes, quelle affirmation est vraie ?

UNE: 2 3 3 4 5 6 6 7 9
B : 2 2 3 4 5 6 7 7 9

une. A et B ont la même moyenne, mais des médianes différentes.
b. A et B ont la même médiane, mais des moyennes différentes.
c. A et B ont la même variance. ##
ré. Il existe une corrélation négative entre les paires de variables

23. Lequel des énoncés suivants est le meilleur exemple d'une des formes d'apprentissage les plus simples, appelée habituation ?

une. Vous voyez quelque chose que vous n'avez jamais vu auparavant et vous vous orientez immédiatement vers lui.
b. Après avoir regardé beaucoup de télévision violente, la violence dépeinte vous dérange de moins en moins. ##
c. Vous travaillez près d'un poêle, touchez accidentellement un brûleur chaud, puis établissez la connexion : Les poêles sont chauds.
ré. Si vous êtes impliqué dans une tâche bien préparée, comme faire la vaisselle, vous suivez les mêmes étapes à chaque fois que vous effectuez la tâche.

24. Qu'est-ce qui est vrai du conditionnement en arrière ?

une. Le CS ne parvient pas à servir de signal pour l'apparition des États-Unis. ##
b. Le CR est présenté peu après l'UR.
c. Il y a un ratio assez élevé d'essais non renforcés.
ré. Le CR diffère de l'UR.

25. À quoi vous attendriez-vous si vous étiez renforcé pour vendre des cartes de vœux selon un calendrier VR 20 ?

une. gagner 20 $ pour chaque vente importante
b. recevoir le paiement toutes les 20 ventes en moyenne ##
c. à payer tous les 20 jours
ré. à payer tous les 20 jours en moyenne

26. Un père tient son bébé d'un mois pendant que lui et le bébé se regardent. Le père rentre et tire la langue. Laquelle des réponses suivantes est une réponse probable du bébé ?

une. Le bébé doit imiter les mouvements de la langue. ##
b. Le bébé devrait commencer à pleurer, car le père montre une expression faciale effrayante.
c. Le bébé devrait se détourner, indifférent.
ré. Le bébé doit sourire mais pas imiter le père.

27. Quels changements structurels surviennent dans les neurones à la suite de l'apprentissage ?

une. Les neurones développent des portes d'ions sodium supplémentaires pour permettre des potentiels d'action plus rapides.
b. Les neurones développent des nœuds de Ranvier supplémentaires et plus de myélinisation.
c. Les terminaisons axonales des neurones présynaptiques développent de nouvelles épines dendritiques.
ré. Les dendrites des neurones postsynaptiques développent de nouvelles épines dendritiques. ##

28. Même si l'apprentissage varie d'une espèce à l'autre, il existe un facteur qui contribue à l'apprentissage qui est partagé par toutes les espèces. Quel est ce facteur ?

une. plasticité neuronale ##
b. acuité visuelle
c. souvenir spatial
ré. la reproduction

une. ne répondent pas aux stimuli environnementaux.
b. sont acquises par l'expérience au cours d'une période critique de la vie de l'organisme.
c. interférer avec l'adaptation de l'organisme à sa niche environnementale.
ré. ne permettent pas à l'individu de réagir à des circonstances changeantes. ##

30. Selon la loi de l'effet de Thorndike :

une. les réponses se produisent à des stimuli inconditionnés.
b. le comportement est façonné par ses conséquences. ##
c. les réponses conditionnées surmontent les réflexes inadaptés.
ré. le gradient de généralisation peut être évité en éteignant la récupération spontanée.

31. Un rat est initialement conditionné à réagir avec peur à un ton associé à un choc au pied. Dans une série d'essais ultérieurs, le ton suit une brève atténuation de la lumière dans la chambre opératoire, mais l'animal est toujours choqué. Des tests ultérieurs révèlent que l'animal montrera de la peur en réponse à :

une. à la fois le ton et la gradation de la lumière. ##
b. le ton mais pas la gradation de la lumière.
c. la lumière tamisée mais pas au ton.
ré. ni le ton ni la lumière tamisée.

32. Les expériences de Tolman sur l'apprentissage latent contredisent quelle hypothèse de la théorie de l'apprentissage stimulus-réponse (S-R) ?

une. Des associations se forment entre des stimuli et des réponses qui se produisent de manière rapprochée dans le temps et dans l'espace.
b. Avec suffisamment de renforcement, des associations peuvent être formées entre n'importe quel stimulus et n'importe quelle réponse.
c. l'organisme peut être traité comme s'il s'agissait d'une « boîte noire » qui recueille les associations entre les stimuli et les réponses.
ré. Le renforcement est nécessaire pour que l'apprentissage se produise. ##

33. Selon les empiristes, comment acquérir la capacité d'interpréter le monde, étant donné l'apparente inadéquation entre les stimuli distaux et proximaux ?

une. Cette capacité est innée.
b. Il faut apprendre à ignorer le distal et se concentrer sur le proximal.
c.Nous acquérons cette capacité par association ou par apprentissage de la relation entre les stimuli distaux et proximaux. ##
ré. Nous acquérons cette capacité en ignorant les stimuli proximaux et en nous concentrant sur les stimuli distaux.

34. La plupart des gens peuvent juste détecter la différence entre 5 cuillerées de sucre dans un gallon d'eau et 6 cuillerées de sucre dans un gallon d'eau. Si la loi de Weber s'applique, ces mêmes personnes devraient être capables de faire la différence entre 25 cuillerées de sucre dans un gallon d'eau et _____ cuillerées de sucre dans un gallon d'eau.

35. A quoi renvoie la transduction ?

une. le point auquel un stimulus sensoriel proximal frappe l'organisme
b. la conversion d'un stimulus physique en un signal neuronal ##
c. la sensation psychologique associée à un stimulus
ré. l'activité électrique dans le cortex cérébral associée à la perception d'un stimulus

36. Lequel des énoncés suivants explique le mieux pourquoi les humains peuvent détecter plus de 10 000 odeurs différentes alors qu'ils n'ont généralement que 1 000 récepteurs olfactifs ?

une. Chaque récepteur détecte 10 parfums individuels ou plus.
b. Plus d'un récepteur peut être stimulé par un odorant, résultant en un modèle unique de récepteurs stimulés pour chaque odeur. ##
c. Les humains pensent qu'ils peuvent sentir 10 000 odeurs différentes, mais en réalité, nous ne le pouvons pas.
ré. Un seul récepteur peut être stimulé par un odorant, mais il peut être stimulé plusieurs fois ou une seule fois, ce qui entraîne différentes qualités d'odeurs.

37. De quoi dépend la hauteur perçue d'un stimulus auditif ?

une. L'endroit sur la membrane basilaire qui est au maximum déformé par le stimulus auditif est responsable des sons à haute fréquence.
b. La fréquence des impulsions dans le nerf auditif qui est générée par le stimulus auditif est responsable des sons de basse fréquence.
c. Cela dépend de la quantité de déformation de la cochlée elle-même.
ré. Les deux, A et B. ##

38. Quel mécanisme d'adaptation fonctionnelle vous attendriez-vous à trouver chez un animal vivant dans une grotte et exposé uniquement à une lumière de faible intensité ?

une. un grand nombre de tiges ##
b. très bonne vision des couleurs
c. très bonne acuité visuelle
ré. à la fois a et c

39. Selon le facteur de bonne continuation de la Gestalt, comment quelqu'un qui n'avait jamais vu auparavant un &ldquoX&rdquo le décrirait-il probablement ?

une. consistant en un &ldquoV&rdquo à l'envers sur un &ldquoV&rdquo à l'envers
b. composé de deux V latéraux l'un à côté de l'autre
c. composé de deux lignes diagonales croisées ##
ré. composé de quatre lignes diagonales se rejoignant en un point central

40. Quel type de reconnaissance de formes commence par des caractéristiques et évolue progressivement vers des structures plus complexes, telles que des lettres, des mots et des phrases ?

une. traitement descendant
b. traitement axé sur les connaissances
c. traitement ascendant ##
ré. les deux, A et B

41. Une relation invariante d'ordre supérieur est une relation entre deux ou plusieurs stimuli qui __________.

une. change fréquemment
b. change en fonction de la taille des objets
c. change en fonction de la distance des objets à l'observateur
ré. ne change pas ##

42. Lorsque vous regardez en bas d'une plage rocheuse, vous voyez des pierres individuelles à proximité, mais plus loin, vous ne pouvez voir qu'un terrain d'apparence accidentée. Qu'est-ce que cet exemple illustre le mieux ?

une. dégradés de texture ##
b. interposition
c. perspective linéaire
ré. parallaxe de mouvement

43. Lequel des énoncés suivants fournit la preuve la plus convaincante qu'il doit y avoir un mécanisme qui sert à stabiliser le monde physique lorsqu'un œil bouge volontairement ?

une. Nous sommes capables de percevoir la différence entre un objet immobile et un objet en mouvement.
b. Le monde semble sauter vers la gauche si, lorsque vos muscles oculaires sont paralysés, vous essayez de déplacer vos yeux vers la droite. ##
c. Lorsque les choses dans votre champ visuel se déplacent dans une direction, vous avez souvent l'impression que vous vous déplacez dans la direction opposée, même si vous êtes en fait immobile.
ré. Lorsque vous vous déplacez dans un sens, les objets au premier plan semblent zoomer, tandis que les objets plus éloignés semblent se déplacer à un rythme plus lent.

44. Les personnes qui souffrent de graves déficits d'attention en raison d'une lésion du lobe pariétal sont les plus susceptibles de ne pouvoir accomplir que quelle tâche ?

une. tâches de recherche visuelle utilisant des stimuli complexes mais pas simples
b. tâches de recherche visuelle impliquant le mouvement mais pas la couleur
c. tâches de recherche visuelle où la cible est définie par plusieurs fonctionnalités
ré. tâches de recherche visuelle où la cible est définie par une seule caractéristique ##

45. En principe, chaque modalité sensorielle peut être définie par quatre caractéristiques. Quelle fonctionnalité n'appartient pas aux trois autres :

une. un rayonnement électromagnétique
b. tiges et cônes
c. noyau genouillé latéral
ré. lobe temporal ##

46. ​​Quel phénomène est incompatible avec la théorie trichromatique de Helmholtz sur la vision des couleurs ?

une. Le violet est vu comme une combinaison de rouge et de bleu.
b. Le jaune est considéré comme une couleur primaire. ##
c. L'image rémanente négative du rouge est jaune.
ré. Le daltonisme se présente sous sept formes de base.

47. Dans une expérience de détection de signal particulière, il y a une proportion relativement faible d'"essais de capture". Cela devrait avoir pour effet sur l'observateur :

une. induire un parti pris libéral en faveur de l'expression "oui". ##
b. induire un parti pris conservateur à dire « Non ».
c. sensibilité croissante.
ré. diminution de la sensibilité.

48. En tant qu'indice de la distance, la disparité rétinienne est :

une. binoculaire et oculaire.
b. binoculaire et optique. ##
c. monoculaire et oculaire.
ré. monoculaire et optique.

49. Du point de vue traitement de l'information de la perception, la perception se connecte à la mémoire au point de :

une. optique écologique.
b. inférence inconsciente.
c. détection de caractéristiques.
ré. la reconnaissance de formes. ##

50. Les chiffres réversibles (ou bistables) montrent que :

une. la perception peut changer en l'absence de changements dans le stimulus proximal. ##
b. la perception peut rester stable même après des changements dans le stimulus proximal.
c. les inférences inconscientes sont nécessaires à la perception véridique.
ré. dans le cycle perceptif, l'assimilation domine l'accommodation.

Un corrigé provisoire sera affiché sur le site Web du cours demain.

L'examen sera noté provisoirement pour identifier et éliminer les mauvais éléments.
L'examen sera alors renoté avec des éléments incorrects saisis correctement pour toutes les réponses.

Les notes seront affichées sur le site Web du cours.

Un corrigé final, révisé, et des analyses des items de l'examen,
seront affichés sur le site Web du cours après la publication des notes.

Les demandes de nouvelle notation doivent être reçues dans les deux (2 jours de l'affichage des notes.
Chaque demande doit être accompagnée d'un paragraphe indiquant
pourquoi la réponse donnée dans la clé est incorrecte ou pourquoi la réponse que vous avez choisie était meilleure.


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